García de Vargas, Antonio

Miranda Flores, Rocío

Mengíbar Fuentes, Lucas

La isquemia arterial periférica o enfermedad arterial periférica (EAP) es un conjunto de síntomas y signos que aparecen como consecuencia de la reducción del flujo sanguíneo arterial en las extremidades, especialmente en miembros inferiores. En la mayoría de las ocasiones el proceso patológico subyacente es la aterosclerosis, siendo muy frecuente la coexistencia de enfermedad vascular a nivel cerebral y coronaria en este tipo de pacientes. La EAP afecta a un 15- 20 % de los sujetos mayores de 70 años en nuestro medio.

Factores de riesgo para la presencia de EAP: Edad, sexo varón, el tabaco, la hipertensión, la diabetes mellitus, la dislipemia y la hiperhomocisteinemia.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, siendo el índice tobillo brazo (ITB) la principal prueba no invasiva que nos orienta a la presencia de una posible enfermedad arterial oclusiva en miembros inferiores5.

La clínica de los pacientes con isquemia arterial periférica se estratifica según la escala de Fontaine en 4 estadios:

• Estadio I: Pacientes asintomáticos con ITB <0.9.
• Estadio II: Pacientes con claudicación intermitente, es decir, dolor generalmente localizado a nivel glúteo y/o gemelar, que aparece a una distancia variable tras iniciar la marcha y que cede al detenerse. Conforme mayor es la afectación menor es la distancia que recorren hasta el inicio del dolor. Se subdivide en:
  • Estadio IIa: Cuando la claudicación es a más de 150 metros.
  • Estadio IIb: Cuando la claudicación es a menos de 150 metros.
• Estadio III: Pacientes con dolor de reposo.
• Estadio IV: Pacientes con lesiones tróficas (necrosis o gangrena).

Los pacientes con EAP grado III y IV presentan una isquemia crítica que podría ser subsidiaria de tratamiento urgente.

SÍNDROME DE ISQUEMIA CRONICA

Se conoce como síndrome de isquemia crónica (SIC) al conjunto de síntomas y signos derivados de la enfermedad arterial oclusiva y progresiva a lo largo del tiempo en las extremidades.

Diagnóstico: Es fundamentalmente clínico. Diferenciamos entre aquellos pacientes en los que predomina la clínica de claudicación intermitente, y por tanto que requerirán un estudio y seguimiento en las Consultas Externas de Cirugía Vascular, y aquellos pacientes que presentan dolor, parestesias en reposo o lesiones tróficas isquémicas que podrían requerir una valoración y manejo urgente.

Exploración física y entrevista: Normalmente son suficientes para orientarnos hacía el diagnostico de SIC. Además de la claudicación intermitente, el dolor y las lesiones, existen otros signos que nos pueden orientar hacia la presencia de un compromiso vascular por insuficiencia arterial crónica como la ausencia de pulsos distales, la frialdad, la palidez o la eritrosis, el retraso del relleno capilar y la ausencia de vello distal en miembros inferiores.

Pruebas complementarias: Solicitar hemograma, bioquímica con PCR y radiografía de pie, pueden ser fundamentales para descartar la afectación sistémica o la osteomielitis, lo sospecharemos en caso de desarticulación del dedo o exposición ósea a través de la lesión en caso de lesiones isquémicas sugestivas de infección.

Tratamiento: Depende de manera directa del estadio en que se encuentre la enfermedad y de los signos de urgencias que puedan existir como el dolor, la progresión de las lesiones y la infección de las mismas.

Medidas higiénico-dietéticas, disminución de los factores de riesgo cardiovascular.

Tratamiento farmacológico:

• Cilostazol 100mg (0-0-1 la primera semana y 1-0-1 posteriormente). Es necesario tomarlo en ayunas, media hora antes de las comidas o dos horas tras las mismas. En caso de contraindicación (enfermedad renal o enfermedad pulmonar severa) pentoxifilina 600mg cada 12 horas.
• Aspirina 100mg/24 h.
• Sinvastatina 40 mg/24 h.

Derivar al paciente con el informe de urgencias a la tercera planta del Hospital Duque del Infantado para valorar el beneficio de tratamiento invasivas de revascularización.

Los pacientes con dolor de reposo (SIC III) o lesiones tróficas (SIC IV) presentan una isquemia crítica que precisará valoración por parte de Cirugía Vascular, evaluando la posibilidad de tratamiento quirúrgico. En los pacientes que presentan lesiones isquémicas, es fundamental descartar la presencia de ulceraciones sobre infectadas que puedan precisar tratamiento antibiótico, así como la realización de un cultivo.

SÍNDROME DE ISQUEMIA AGUDA

Se entiende por isquemia aguda periférica a la ausencia o disminución brusca de flujo arterial en una extremidad. La isquemia aguda es una entidad frecuente en la actualidad. Según el estudio de Esteban se estimaba en 35 casos/100.000 hab./año10. Además, se acompaña de una elevada morbimortalidad. La clínica más inmediata se traduce en dolor intenso y agudo, acompañado de frialdad y palidez del miembro con ausencia de pulsos. A medida que progresa la clínica aparece disminución de la sensibilidad y parestesias, seguidos de paresia motora, rigidez muscular y parálisis. En etapas más avanzadas pueden objetivarse livideces como signos de isquemia irreversible. Existen 2 causas principales de síndrome de isquemia aguda periférica:

• El 80 % de origen cardiaco. Lo más frecuente en estos casos es una arritmia como la fibrilación auricular. El 20 % restante son otras causas no cardiacas de embolia como aneurismas abdominales, aneurismas poplíteos o placas ateroscleróticas del eje aorto-iliaco.
• Habitualmente como complicación de una estenosis arterial previa. Son por tanto pacientes con isquemia crónica agudizada. En estos casos la clínica no suele ser tan florida como en la embolia gracias a la colateralidad que los pacientes con isquemia crónica desarrollan a lo largo del tiempo. La ausencia de pulsos distales en el miembro contralateral o una historia de claudicación intermitente previa, junto con una clínica de isquemia aguda parcialmente compensada, pueden orientarnos hacia este diagnóstico.
• Otras: Traumatismo, disección.

Diagnóstico: Es fundamentalmente clínico. Ante la sospecha, es necesario un ECG para orientar sobre el origen embolígeno cardiaco, valorar si presenta FA de novo y una analítica completa con coagulación y CPK para valorar el daño por isquemia muscular.

Tratamiento: Es una patología tiempo dependiente «tiempo es tejido» y entre las 6-12 horas de isquemia se producen lesiones irreversibles. Pasadas 24 horas la extremidad es irreversible. En la mayoría de los casos es una emergencia quirúrgica que únicamente puede ser solventada mediante una embolectomía arterial +/- fasciotomía del miembro. Dada la rápida progresión del cuadro hacia una situación irreversible que puede comprometer la extremidad y la vida del paciente, el planteamiento urgente del síndrome de isquemia aguda es fundamental para éxito terapéutico.

Plan de actuación:

• Contactar con el equipo vascular de guardia.
• Ingreso en Observación Quirurgica para control del dolor a la espera de quirófano urgente.
• Tratamiento en observación:
  • Revisar alergias del paciente, paracetamol 1 g/8 h y metamizol 2 g/8h alternando cada 4 horas. Rescates con bolos de cloruro mórfico (0.5 mg/4 h a repetir si precisa a los 30 min).
  • Dieta: ayunas.

Tras la intervención prescribiremos:

• Gastroprotección con omeprazol de 20mg cada 24h
• Enoxaparina a dosis mg/kg/12 h. (vigilar retrombosis)conciliar tratamiento domiciliario.

Tabla 1

DEFINICIÓN	SIGNOS Y SÍNTOMAS	DIAGNÓSTICO
SÍNDROME ISQUEMIA CRONICA ESTADIO III SÍNDROME DE ISQUEMIA CRONICA ESTADIO IV ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA	Pacientes con isquemia arterial periférica. Antecedentes de claudicación. Dolor de reposo. Pacientes con isquemia arterial periférica crónica con lesiones tróficas. Cese brusco de la vascularización arterial de un miembro. La extremidad de manera aguda presenta palidez, frialdad, ausencia de pulsos y dolor.	Clínico ITB Valorar la necesidad de prueba de imagen preferente/urgente para plantear posible revascularización. Clínico ITB Valorar la necesidad de prueba de imagen preferente/urgente para plantear posible revascularización. Clínico ITB Valorar la necesidad de prueba de imagen preferente/urgente para plantear posible revascularización.

 

 

Bibliografía

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2. Hirsch AT, Treat-Jacobson D, Lando HA, Neaton JD, Dyer AR, Garside DB, et al. The role of tobacco cessation, antiplatelet and lipid-lowering therapies in the treatment of peripheral arterial disease. Vasc Med. 1997;2:243-51.
3. Criqui MH, Fronek A, Barrett-Connor E, Klauber MR, Gabriel S, Goodman D. The prevalence of peripheral arterial disease in a defined population. Circulation. 1985;71:510-51.
4. Ouriel K. Peripheral arterial desease. Lancet. 2001;358:1257
5. Norgren L, Hiatt W, Dormandy J, Nehler M, Harris K, Fowkes F. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). Eur J Vasc Endovasc Surg. 2007;33:S1-S75
6. Beebe HG, Dawson DL, Cutler BS, DeMariobus CA, Hagino RT, Currier JA, et al. A new pharmacological treatment for intermittent claudication: Results of a randomized, multicenter trial.Arch Intern Med. 1999;159:2041-50.
7. Ingolfsson IO, Sigurdsson G, Sigvaldason H, Thorgeirsson G, Sigfusson N. A marked decline in the prevalence and incidence of intermittent claudication in Icelandic men 1968-1986: a strong relationship to smoking and serum cholesterol: the Reykjavik Study. J Clin Epidemiol. 1994;47:1237-43
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9. Norgren L, Hiatt W, Dormandy J, Nehler M, Harris K, Fowkes F. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). Eur J Vasc Endovasc Surg. 2007;33:S1-S75.
10. Estevan J.M.: Epidemiología de la isquemia aguda; inc. F. Vaquero. Isquemias agudas. Ed. Uriach 1994 pag 438.