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Trastornos iónicos

Endocrino

Castillo Muñoz, Laura María

Remón Ruiz, Pablo

Pablos Pizarro, Teresa

HIPONATREMIA

Es la alteración hidroelectrolítica más frecuente. La prevalencia de hiponatremia en adultos está estimada en el 1,72%. La morbimortalidad relacionada con dicha alteración hace relevante su diagnóstico y tratamiento adecuados.

La más importante clasificación de cara a su tratamiento en el área de urgencias es la rapidez en la instauración de la misma. Una hiponatremia moderada-grave de larga cronicidad puede no comprometer la vida del paciente de la misma manera que una hiponatremia leve de instauración rápida, que podría conllevar una situación de emergencia con edema cerebral asociado.

El tratamiento de la hiponatremia se basa, por tanto, en tratamiento de la causa subyacente a la misma en hiponatremias crónicas y en el tratamiento del edema cerebral asociado a hiponatremias agudas.

El primer paso para establecer el diagnóstico de una hiponatremia es confirmar que sea una hiponatremia con osmolaridad plasmática baja.

Para realizar un correcto tratamiento y diagnóstico de la hiponatremia es muy relevante RECOGER MUESTRAS DE SANGRE Y DE ORINA previamente al inicio de tratamiento. La recogida de muestras no debe retrasar un tratamiento emergente.

El objetivo de corrección de natremia no será mayor de 5-8 mEq/L (máximo 10 mEq/L) en 24 horas y 8 mEq/L cada 24 horas siguientes.

OSMOLALIDAD CAUSAS
<275 mOsm/Kg Hipotonicidad
275-285 mOsm/Kg Valorar situación clínica
>285 mOsm/Kg Hiponatremia no hipotónica

  • Hiperglucemia
  • Uremita
  • Manitol
  • Inmunoglobulinas
  • Hipertrigliceridemia
  • Hiperproteinemia

 

Sodio verdadero, ajustado a glucosa (mEq/L)

Glucosa medida (mg/dL)

SODIO MEDIDO 100 200 300 400 500 600
135

130

125

120

115

110

105

100

135

130

125

120

115

110

105

100

137

132

127

122

117

112

107

102

140

135

130

125

120

115

110

105

142

137

132

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122

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112

107

145

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135

130

125

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110

147

142

137

132

127

122

117

112

 

DEFINICIÓN
BIOQUÍMICA CRONOLÓGICA
Leve: 130-135 mEq/L

Moderada: 125-129 mEq/L

Profunda: <125 mEq/L

Aguda: <48 horas

Crónica: >48 horas o no conocida

 

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Moderados Graves
  • Somnolencia
  • Bradipsiquia
  • Cefalea
  • Nauseas
  • Desorientación
  • Estupor
  • Coma
  • Convulsiones
  • Vomitos persistentes
  • Distrés respiratorio

 

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS A SOLICITAR
Urgentes Sangre Glucemia, Sodio, Potasio, Creatinina, Urea, Proteínas totales, Osmolaridad (hiponatremias moderadas-graves sintomáticas), GPT, Bilirrubina total, NT-proBNP, Hemograma
Orina Sodio, Potasio, Creatinina, Osmolaridad, pH
Reglada

(Valorar según clínica)

Sangre Cortisol plasmático, TSH, T4 libre, perfil lipídico, perfil hepático, ácido úrico, albúmina, proteinograma
Orina Ácido úrico
Imagen

(Valorar tipología urgencia según clínica y sospecha diagnóstica)

Rx tórax, neuroimagen, ecografía abdominal, TC tórax-abdomen

 

SOBRECORRECCIÓN
  • Suspender tratamiento hiponatremia (sueroterapia, furosemida, tolvaptan, urea.
  • Reducir natremia 1 mEq/L/hora con tope de 8 mEq/L en las primeras 24 horas.
  • Valorar Osmolalidad Urinaria:
    • INICIAR Desmopresiona 1 ug (1/4 de ampolla) SC cada 8 horas hasta objetivo.
    • INICIAR SG5% 3-4 mL/Kg/hora.
    • Realizar natremia cada 3-6 horas hasta objetivo.

 

HIPERNATREMIA

DEFINICIÓN SÍNTOMAS
La hipernatremia se define como una elevación del sodio plasmático por encima de 145 mEq/L, siempre traduce una situación de hiperosmolaridad. La regulación de la sed a través de la ADH y los osmorreceptoras hipotalámicos previene la hipernatremia en la mayoría de los casos en las que hay acceso libre al agua. Somnolencia, debilidad, irritabilidad

Temblor, Convulsiones

Coma

 

 

MECANISMO FISIOPATOLÓGICO CAUSAS
Pérdidas de agua libre Pérdidas insensibles

  • Aumento de sudoración, fiebre, calor, ejercicio
  • Quemaduras
  • Infecciones respiratorias
Pérdidas gastrointestinales

  • Diarrea osmótica
  • Vómitos/Secreciones inst delgado
Pérdidas urinarias

  • Diabetes insípida central/nefrogénica
  • Diuresis osmótica (hiperglucemia/manitol)
Alteraciones hipotalámicas

  • Hipodipsia primaria
  • Reajuste de osmostato por expansión de volumen por exceso de mineralocorticoides
  • Perdida de función de osmorreceptores
Entrada de agua en las células Convulsiones o ejercicio

Rabdomiolisis

Sobrecarga de sodio Administración de bicarbonato o NaCl

Ingesta de sodio/agua de mar

Hiperaldosteronismo primario

Síndrome de Cushing

Enemas hipertónicos

Diálisis hipertónica

 

CAUSAS DIABETES INSÍPIDA
Central

  • Idiopática/ Autoinmune
  • Procesos neoplásicos o infiltrativos de neurohipófisis
  • Radioterapia
  • Cirugía hipofisario/hipotalámica
  • Postraumática (TCE grave)
  • Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, histiocitosis X)
  • Infecciones (tuberculosis, meningoencefalitis, criptococosis, sífilis)
  • Lesiones vasculares (apoplejía hipofisaria, sdre Sheehan, hemorragia subaracnoidea)
  • Encefalopatía hipóxica
  • Hereditaria o familiar
Nefrogénica

  • Congénita
  • Farmacológica (anfotericina B, litio, demeclocilina, colchicina, gentamicina, furosemida, alcaloides de la vinca)
  • Alteraciones metabólicas (hipercalcemia, hipopotasemia)
  • Post fracaso renal obstructivo, poliquistosis renal, pielonefritis
  • Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis)
  • Síndrome de Sjögren
  • Embarazo

 

HIPOPOTASEMIA

El potasio es el ion intracelular más importante. La ingesta de potasio en nuestra dieta es aproximadamente de 1 mEq/Kg/día.

La regulación ante un aporte extra de potasio se realiza a dos niveles: la primera respuesta más rápida consiste en una distribución del potasio hacia el interior de la célula (estimulado por la insulina, catecolaminas beta-adrenérgicas, aldosterona, alcalosis metabólica) y una segunda fase de ajuste de excreción de potasio en la nefrona distal (favorecido por la aldosterona, el flujo tubular distal, el aporte distal de Na, el pH sistémico).

SÍNTOMAS CLASIFICACIÓN
Neuromusculares

  • Astenia, debilidad, calambres, paralisis fláccida ascendente, rabdomiolisis

Digestivos

  • Estrelimiento, ilio paralítico

Cardiacos

  • Cambios en ECG (aplanamiento/inversión de onda T, onda U, descenso de ST, prolongación de QT)
  • Arritmias (extrasístoles auriculares, ventriculares, taquicardia ventricular, bloqueo auriculoventricular, fibrilación ventricular)

Renales

  • Diabetes insípida nefrogénica, nefritis tubulointersticial, quistes renales, aumento de la producción de amonio
Leve: 3-3.5 mEq/L

Moderada: 2.5-2.9 mEq/L

Grave: <2.5 mEq/L

 

HIPERPOTASEMIA

La hiperpotasemia es una de las alteraciones hidroelectrolíticas más graves por su capacidad de provocar arritmias fatales.

Generalmente de origen multifactorial, los tres elementos que influyen en la hiperpotasemia son: aumento del aporta de potasio, disminución en su eliminación o redistribución hacia el exterior de la célula.

Hoy en día su causa más frecuente es la combinación del uso de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, diuréticos ahorradores de potasio o antagonistas de los receptores de la angiotensina II y la presencia de insuficiencia renal.

SÍNTOMAS CLASIFICACIÓN
Neuromuscular: Parestesias, debilidad, parálisis flácida

Alteración de la conducción cardiaca:

  • Ondas T picudas (en torno a 7 mEq/L)
  • Aumento de PR, ensanchamiento de QRS, desaparición de onda P (>7 mEq/L)
  • Fusión del complejo QRS con onda T, arritmias ventriculares, asistolia (>8 mEq/L
Leve: 5.5-6 mEq/L

Moderada: 6.1-7 mEq/L

Grave: >7 mEq/L

 

CAUSAS
Hiperpotasemia ficticia

  • Muestra hemolizada
  • Leucocitosis o trombocitosis
  • Aplicación de torniquete con excesiva compresión o durante un tiempo prolongado

Incremento del aporte de potasio

  • Sales sustitutivas de K, IV o Oral
  • Exceso de potasio en la dieta

Redistribución transcelular

  • Acidosis no orgánicas
  • Hiperosmolaridad en hiperglucemia con déficit de insulina
  • Manitol
  • Paralisis periódica familiar
  • Betabloqueantes
  • Digoxina
  • Succinilcolina
  • Relajantes musculares no despolarizantes
  • Somatostatina
  • Destrucción tisular (rabdomiolisis, traumatismos, quemaduras, isquemia intestinal, lisis tumoral)

Defecto en la excreción renal

  • Insuficiencia renal oligúrica (habitualmente con FG <15 mL/min)
  • Hipoaldosteronismo o pseudohipoaldosteronismo: (primario, secundario a nefritis intersticial, LES o drepanocitosis)
  • Fármacos: IECA, ARA-II, heparina, AINE, betabloqueantes, espironolactona, amilorida, triamtereno, trimetoprima, pentamidina, ciclosporina A, L-arginina
  • Acidosis tubulorrenal II y IV

 

TABLA DE TRATAMIENTOS Y OBJETIVOS DE TRATAMIENTO DE HIPERPOTASEMIA
Objetivo Medidas Inicio de acción / Duración
Estabilización de membrana miocárdica Gluconato cálcico 10%: 1-2 ampollas de 10 mL (diluir en 50 cc de SG5%) en 3-5 min). 1-3 min

30-60 min

Desplazamiento de K+ a espacio intracelular Insulina rápida 10 UI en 500 cc de SG5% (25 gr de Glucosa) a pasar en 30 min 15-30 min

6-8 horas

Salbutamol (Ventolin) 10-20 mg en 5 cc de SSF 0,9% nebulizado o 0,5 mg sc. 5-8 min

2-3 horas

Bicarbonato sódico 250-500 cc 1/6M ó 50 cc 1M 30-60 min

6-8 horas

Eliminación potasio corporal total Furosemida 40-200 mg IV según la función renal 30 min – horas

2-24 horas

Resinas de intercambio iónico
Diálisis Inmediato

 

HIPOCALCEMIA

La concentración de calcio está regulada por el sistema formado por la PTH (sintetizada en las glándulas paratiroideas), la calcitonina y la Vitamina D (formado por un sistema de hormonas inactivas cuya activación última se da en el riñón).

El calcio sanguíneo está fundamentalmente unido a proteínas (40%, mayoritariamente albúmina), con una pequeña parte formando complejos anionicos. El 50% circula de forma iónica libre y dicha concentración iónica se modifica fundamentalmente en función del pH y la concentración de iones

El primer paso será la determinación de calcio corregido o iónico. La corrección de calcio debe realizarse ajustada por albúmina pero puede realizarse una aproximación con proteínas totales.

Ca corregido= Ca medido + (4-albuminemia)

Ca corregido= Ca medido / (0.55+(Proteínas totales/16))

Para el diagnóstico etiológico de la hipocalcemia es necesaria la determinación de Magnesio plasmático, PTH, Vitamina D (25 OH y 1-25 OH), creatinina y fósforo.

DEFINICIÓN SÍNTOMAS
Concentración de calcio inferior a 8 mg/dL o calcio iónico inferior a 4.65 mg/dL

(0.8 mmol/L)

  • Tetania
  • Convulsiones
  • Manifestaciones cardiovasculares. Prolongación de QT, despolarización precoz (arritmias, torsade de pointes), aumento de sensibilidad a digoxina)
  • Papiledema (acompañado o no de hipertensión intracraneal
  • Manifestaciones psiquiátricas. Ansiedad, depresión, confusión, psicosis.

 

HIPERCALCEMIA

Al igual que en la hipocalcemia, la primera medida es confirmar la presencia de un calcio iónico elevado o un calcio ajustado a albúmina/proteínas elevado para confirmar la hipercalcemia.

La causa fundamental de hipercalcemia es el hiperparatiroidismo y las neoplasias que juntos representan el 90% de las hipercalcemias.

DEFINICIÓN SÍNTOMAS
Concentración de calcio superior a 10.5 mg/dL o de calcio iónico superior a 5.25 mg/dl

(1.3 mmol/L)

Flushing, fatiga, perdida de peso

  • Cardiovascular. Prolongación de PR, ensanchamiento de QRS, acortamiento de QT, bloqueo de rama, bradicardia, síncope, parada cardiaca, hipertensión arterial, enfermedad valvular
  • Renal. Poliuria, polidipsia, deshidratación, nicturia, uropatía obstructiva, nefrolitiasis, nefrocalcinosis
  • Neurológico. Obnubilación, letargia, confusión, delirio, somnolencia, estupor, coma, hiporreflexia, hipotonía
  • Psiquiátrico. Irritabilidad, alucinaciones, depresión, ansiedad, psicosis
  • Gastrointestinal. Anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal, dispepsia, pancreatitis, úlcera péptica, anorexia, estreñimiento
  • Musculoesquelético. Dolor óseo, osteoporosis, osteopenia, quistes óseos, condrocalcinosis
  • Hematológico. Anemia
  • Ocular. Queratopatía en banda

 

HIPOMAGNESEMIA

El magnesio es el catión intracelular más importante. Sólo el 1% del magnesio corporal se encuentra en espacio extracelular, por ello la determinación plasmática de magnesio no refleja su contenido corporal total.

Las concentraciones de magnesio oscilan entre 1.7-2.3 mg/dL.

La absorción de magnesio por la dieta depende de la vitamina D. La excreción es renal con un ajuste en dicho nivel, por lo que es situación de déficit se producirá una excreción muy reducida.

La hipomagnesemia se debe a pérdidas excesivas de Mg a nivel renal o intestinal, por lo que para su determinación etiológica es necesario determinar la excreción fraccional de Mg.

FE Mg = (Mg Ur x Cr P) / ((Mg Px0.7)x Cr Ur) x100.

CLÍNICA CAUSAS
Grave

(<0.8 mEq/L (0.97 mg/dL)): Tetania, convulsiones, arritmias

 

Leve

(<1.4 mEq/L (1.7 mg/dL)): Irritabilidad neuromuscular, hipocalcemia, hipopotasemia

Disminución de absorción intestinal

  • Hipomagnesemia intestinal primaria
  • Déficit de vitamina D
  • Malnutrición (alcohol)
  • Iatrógena (IBPs)

Perdidas digestivas

  • Vómitos, diarreas, drenajes, fístulas

Disminución de reabsorción tubular

  • Sdres tubulares: Bartter, Gitelman, acidosis tubular renal
  • Enfermedad renal adquirida: Tubulopatías, necrosis tubular aguda, postrasplante renal
  • Iatrógena: etanol, diuréticos, cisplatino, pentamidina, foscarnet, ciclosporina A, aminoglucósidos, anfotericina B, cetuximab
  • Hiperaldosteronismo, SIADH, DM (diuresis osmótica), hipercalcemia, hipofosfatemia, acidosis metabólica

Desplazamientos de LEC

  • Agudo: redistribución por tratamiento de cetoacidosis diabética, o acidosis respiratoria, síndrome de hueso ávido, o descarga catecolaminérgica
  • Subagudo: postparatiroidectomía, tratamiento de déficit de vitamina D, metástasis osteoblásticas
  • Pancreatitis aguda, quemaduras, embarazo.

 

HIPERMAGNESEMIA

Se define como determinación de magnesio superior a 2 mEq/L (2.4 mg/dL).

Es muy infrecuente en situaciones de función renal normal.

Factores como la hipocalcemia, la hiperpotasemia, la acidosis o la intoxicación por digitálicos favorecen su cardiotoxicidad.

CLÍNICA CAUSAS
2.9-4.7 mg/dL: Asintomático

4.8-7.2 mg/dL: Letargia, mareo, rubefacción, náuseas, vómitos, disminución de reflejos

7.3-12.5: Somnolencia, pérdida de reflejos osteotendinosos, hipotensión, cambios EKG (prolongación de PR y QT, ensanchamiento de QRS)

>12.5: Bloqueo AV completo, parada cardiorrespiratoria, parálisis muscular, coma.

Administración de Mg

  • Enemas, catárticos, Mg parenteral, quelantes de fósforo, antiácidos con Mg

Movilización rápida de tejidos blandos

  • Traumatismos, shock, sepsis, PCR, lisis tumoral, quemaduras

Déficit de excreción

  • Insuficiencia renal, oliguria, enfermedad renal crónica avanzada, hipercalcemia hipocalciúrica, familiar

Otros

  • Insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, hipotermia

 

HIPOFOSFATEMIA

En plasma el fósforo se une a proteínas en torno a un 12%. Su absorción se estimula a través de la 1,25 hidroxivitamina D en el intestino delgado proximal. La excreción renal de fósforo está mediada por la PTH y el FGF-23. La filtración glomerular es libre y posteriormente se produce una reabsorción del 80-95%.

La hipofosfofatemia consiste en la concentración de fósforo inferior a 2.5 mg/dL.

Para el diagnóstico etiológico de la hipofosfatemia es necesario el cálculo de su excreción fraccional. Una excreción mayor del 5% es compatible con aumento de pérdidas renales.

EF PO4 = 100 x (P Ur x Cr Pl) / (P Pl x Cr Ur)

CLÍNICA CAUSAS
Leve (1-2.5 mg/dL):

  • Asintomático

Grave (<1 mg/dL):

  • Debilidad,
  • Rabdomiolisis,
  • Resistencia a la insulina,
  • Convulsiones,
  • Encefalopatía,
  • Mielinolisis pontina central,
  • Hemolisis, insuficiencia respiratoria por debilidad de musculatura respiratoria, insuficiencia cardiaca.
Aumento de excreción renal

  • Acidosis metabólica
  • Diuréticos
  • Corticoesteroides
  • Síndrome de Fanconi
  • Síndromes familiares
  • Enfermedad maligna (FGF23)
  • Hiperparatiroidismo
  • Raquitismo hipofosfatémico familiar
  • Fármacos: Tolueno, cisplatino, ifosfamida, tetraciclina, aminoglucósidos, tenofovir, adefovir, imatinib

Disminución de absorción intestinal

  • Malnutrición
  • Malabsorción
  • Quelantes de fósforo
  • Deficiencia/Resistencia de Vitamina D
  • Esteatorrea
  • Vómitos

Redistribución intracelular

  • Alcalosis respiratoria
  • Síndrome de realimentación
  • Corrección de cetoacidosis
  • Descarga catecolaminérgica
  • Síndrome de hueso hambriento
  • Leucemia aguda
  • Intoxicación por salicilatos

 

HIPERFOSFATEMIA

En una situación de hiperfosfatemia, el objetivo primordial es estudiar la causa por la que el aporte o movilización extracelular de fósforo está siendo superior a la capacidad de excreción a nivel renal.

CLÍNICA CAUSAS
Hipocalcemia (por quelación)

Calcificaciones en tejidos blandos

Náuseas, vómitos, debilidad

Calambres, tetania, convulsiones

Insuficiencia renal

Prolongación de QT, arritmias, calcifilaxia

Carga excesiva aguda de fósforo

  • Laxantes o enemas (fosfosoda ó Enema Casen)
  • Fenitoína

Redistribución aguda al espacio extracelular

  • Rabdomiolisis
  • Síndrome de lisis tumoral
  • Acidosis láctica
  • Anemia hemolítica
  • Hipertermia
  • Hepatitis fulminante
  • Cetoacidosis con déficit insulínico
  • Metabolismo acelerado

Disminución de excreción renal

  • Insuficiencia renal avanzada (FGe <30 mL/min)
  • Hipoparatiroidismo/Pseudohipoparatiroidismo
  • Acromegalia
  • Hipertiroidismo
  • Calcinosis tumoral
  • Heparina
  • Bifosfonatos
  • Intoxicación por vitamina D
  • Síndrome de leche/alcali

 

Hiponatremia    Tratamiento Hiponatremia    Tratamiento Hiponatremia SIADH

 

Hipernatremia > 145 mEq/L     Hipernatremia

 

Hipokaliemia  Hipokaliemia

 

Hiperkaliemia  Hiperpotasemia

 

Hipocalcemia  Hipercalcemia

 

Hipomagnesemia e Hipermagnesemia  Hipofosfatemia e Hiperfosfatemia

 

 

Bibliografía

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