Matas Granados, Sergio
Muñoz Morales, Ana
López Herrero, Fernando
1. PATOLOGÍA VASCULAR
A. Oclusión de Arteria central de la retina: Pérdida brusca y severa de agudeza visual, habitualmente unilateral, no dolorosa. Se produce en la mayoría de los casos por un embolismo cuyo origen más frecuente es la ateroesclerosis carotídea y la valvulopatía cardiaca (coexistente a menudo con fibrilación auricular). En el fondo de ojo se observa blanqueamiento de polo posterior con respeto foveolar (mancha rojo cereza), adelgazamiento y segmentación de la columna vascular. Existe defecto pupilar aferente relativo (pupila de Marcus-Gunn). Se debe tomar la tensión arterial y realizar hemograma con VSG, bioquímica, coagulación, electrocardiograma y estudio para descartar enfermedad asociada. Se debe abordar como un caso de accidente cerebro-vascular agudo, con derivación urgente a servicio de neurología para estudio con las pruebas complementarias mencionadas.
TRATAMIENTO: sólo aplicable en las primeras 24 horas y comprende masaje ocular durante 15 minutos con lente de 3 espejos, acetazolamida 500 mg v.o., timolol 0,5% 1 gota cada 12 horas y paracentesis de cámara anterior. Control y seguimiento por oftalmología y medicina interna
B. Obstrucción de vena central de la retina: Pérdida de visión brusca, indolora y generalmente unilateral. Se produce en la mayoría de los casos por trombosis cuyos factores predisponentes más frecuentes son: la edad avanzada, la ateroesclerosis y la hipertensión arterial. El fondo de ojo revela venas tortuosas y dilatadas, exudados, hemorragias y edema retiniano. Mismo estudio sistémico que para oclusión arterial. En pacientes sin FRCV o menores de 50 años o casos bilaterales, se debe remitir al servicio de hematología para estudio de hipercoagulabilidad.
TRATAMIENTO: AAS (100-300 mg/día); seguimiento oftalmológico.
C. Migraña retiniana o cefalea con clínica oftalmológica: Pérdida u oscurecimiento de la visión generalmente monocular, brusca y transitoria (10-15 min) que suele preceder a la cefalea. Fondo de ojo normal. Realizar estudio neurológico.
TRATAMIENTO: analgésico y profiláctico de la cefalea.
2. PATOLOGÍA DEL NERVIO ÓPTICO (NO)
A. Papilitis: Inflamación local de la cabeza del NO que se asocia con frecuencia a procesos inflamatorios, infecciosos y desmielinizantes. Disminución brusca de visión unilateral asociada a dolor orbitario y con los movimientos oculares. El fondo de ojo revela borramiento de los bordes papilares y levantamiento (edema de papila). Existe defecto pupilar aferente relativo, discromatopsia (Test de Ishihara alterado) y alteraciones campimétricas.
Precisa estudio neurológico y RNM.
TRATAMIENTO: En función del riesgo de progresión a esclerosis múltiple se tratará con megadosis de esteroides.
B. Neuropatía óptica isquémica no arterítica: Causa más frecuente de afectación del NO en mayores de 50 años. Factores de riesgo asociados más frecuentes: HTA, DM, hipercolesterolemia y tabaquismo. Disminución de agudeza visual monocular indolora y brusca de intensidad moderada-severa. Existe defecto pupilar aferente relativo y defecto altitudinal campimétrico. En fondo de ojo hay edema sectorial del NO que se puede acompañar de hemorragias peripapilares.
Estudio por medicina interna de factores de riesgo.
C. Neuropatía óptica isquémica arterítica: Disminución de AV intensa, brusca, indolora, unilateral con riesgo de bilateralización. Se asocia con fiebre, pérdida de peso, caudicación mandibular, cefalea temporal y polimialgia reumática. En el FO encontramos un NO edematoso y pálido con hemorragias peripapilares.
Es una emergencia y se debe tratar ante cualquier sospecha aún sin diagnóstico de certeza. Hay que solicitar VSG (> 50 mm/h), proteína C reactiva y biopsia temporal para confirmar diagnóstico.
TRATAMIENTO: megadosis de corticoides iv.
D. Papiledema: Edema de NO bilateral a veces acompañado de hemorragias peripapilares y pérdida de pulso venoso secundario a hipertensión intracraneal. AV, reflejos pupilares y visión de los colores sin alteraciones. Tenemos que descartar la existencia de proceso expansivo intracraneal y de hipertensión intracraneal benigna.
TRATAMIENTO: etiológico.
En general, ante la presencia de un paciente con edema de papila uni o bilateral se debe remitir al servicio de neurología y solicitar TAC craneal y analítica con VSG urgentes.
3. AFECCIONES VÍTREO-RETINIANAS
A. Desprendimiento de retina: Escotoma periférico en forma de cortina o sombra que progresa hasta afectar la visión central precedido de miodesopsias y fotopsias. El fondo de ojo muestra levantamiento de retina.
TRATAMIENTO: Precisa reposo absoluto y tratamiento quirúrgico.
B. Hemovítreo: Pérdida brusca de visión unilateral por presencia de sangre en cavidad vítrea. La causa más frecuente es la retinopatía diabética proliferativa. El fondo de ojo nos confirma el diagnóstico. Debemos realizar ecografía ocular urgente para descartar desprendimiento de retina.
TRATAMIENTO: Requiere reposo con el cabecero de la cama inclinado y seguimiento oftalmológico.
C. Patología macular: Disminución de agudeza visual con escotoma central o metamorfopsias que puede ser debido a diversas entidades. Entre las más frecuentes se encuentran la degeneración macular asociada a la edad exudativa, que afecta a personas de edad avanzada, y la coriorretinopatía central serosa, que afecta a varones jóvenes de forma brusca y se resuelve en el 80% de los casos sin tratamiento.
TRATAMIENTO: Requiere seguimiento oftalmológico.
