Castillo Muñoz, Laura María

Remón Ruiz, Pablo

Pablos Pizarro, Teresa

HIPONATREMIA

Es la alteración hidroelectrolítica más frecuente. La prevalencia de hiponatremia en adultos está estimada en el 1,72%. La morbimortalidad relacionada con dicha alteración hace relevante su diagnóstico y tratamiento adecuados.

La más importante clasificación de cara a su tratamiento en el área de urgencias es la rapidez en la instauración de la misma. Una hiponatremia moderada-grave de larga cronicidad puede no comprometer la vida del paciente de la misma manera que una hiponatremia leve de instauración rápida, que podría conllevar una situación de emergencia con edema cerebral asociado.

El tratamiento de la hiponatremia se basa, por tanto, en tratamiento de la causa subyacente a la misma en hiponatremias crónicas y en el tratamiento del edema cerebral asociado a hiponatremias agudas.

El primer paso para establecer el diagnóstico de una hiponatremia es confirmar que sea una hiponatremia con osmolaridad plasmática baja.

Para realizar un correcto tratamiento y diagnóstico de la hiponatremia es muy relevante RECOGER MUESTRAS DE SANGRE Y DE ORINA previamente al inicio de tratamiento. La recogida de muestras no debe retrasar un tratamiento emergente.

El objetivo de corrección de natremia no será mayor de 5-8 mEq/L (máximo 10 mEq/L) en 24 horas y 8 mEq/L cada 24 horas siguientes.

OSMOLALIDAD	CAUSAS
<275 mOsm/Kg	Hipotonicidad
275-285 mOsm/Kg	Valorar situación clínica
>285 mOsm/Kg	Hiponatremia no hipotónica Hiperglucemia Uremita Manitol Inmunoglobulinas Hipertrigliceridemia Hiperproteinemia

 

Sodio verdadero, ajustado a glucosa (mEq/L) Glucosa medida (mg/dL)
SODIO MEDIDO		100	200	300	400	500	600
	135 130 125 120 115 110 105 100	135 130 125 120 115 110 105 100	137 132 127 122 117 112 107 102	140 135 130 125 120 115 110 105	142 137 132 127 122 117 112 107	145 140 135 130 125 120 115 110	147 142 137 132 127 122 117 112

 

DEFINICIÓN
BIOQUÍMICA	CRONOLÓGICA
Leve: 130-135 mEq/L Moderada: 125-129 mEq/L Profunda: <125 mEq/L	Aguda: <48 horas Crónica: >48 horas o no conocida

 

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Moderados	Graves
Somnolencia Bradipsiquia Cefalea Nauseas Desorientación	Estupor Coma Convulsiones Vomitos persistentes Distrés respiratorio

 

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS A SOLICITAR
Urgentes	Sangre	Glucemia, Sodio, Potasio, Creatinina, Urea, Proteínas totales, Osmolaridad (hiponatremias moderadas-graves sintomáticas), GPT, Bilirrubina total, NT-proBNP, Hemograma
	Orina	Sodio, Potasio, Creatinina, Osmolaridad, pH
Reglada (Valorar según clínica)	Sangre	Cortisol plasmático, TSH, T4 libre, perfil lipídico, perfil hepático, ácido úrico, albúmina, proteinograma
	Orina	Ácido úrico
Imagen (Valorar tipología urgencia según clínica y sospecha diagnóstica)		Rx tórax, neuroimagen, ecografía abdominal, TC tórax-abdomen

 

SOBRECORRECCIÓN

Suspender tratamiento hiponatremia (sueroterapia, furosemida, tolvaptan, urea. Reducir natremia 1 mEq/L/hora con tope de 8 mEq/L en las primeras 24 horas. Valorar Osmolalidad Urinaria: INICIAR Desmopresiona 1 ug (1/4 de ampolla) SC cada 8 horas hasta objetivo. INICIAR SG5% 3-4 mL/Kg/hora. Realizar natremia cada 3-6 horas hasta objetivo.

 

HIPERNATREMIA

DEFINICIÓN	SÍNTOMAS
La hipernatremia se define como una elevación del sodio plasmático por encima de 145 mEq/L, siempre traduce una situación de hiperosmolaridad. La regulación de la sed a través de la ADH y los osmorreceptoras hipotalámicos previene la hipernatremia en la mayoría de los casos en las que hay acceso libre al agua.	Somnolencia, debilidad, irritabilidad Temblor, Convulsiones Coma

 

MECANISMO FISIOPATOLÓGICO	CAUSAS
Pérdidas de agua libre	Pérdidas insensibles Aumento de sudoración, fiebre, calor, ejercicio Quemaduras Infecciones respiratorias
	Pérdidas gastrointestinales Diarrea osmótica Vómitos/Secreciones inst delgado
	Pérdidas urinarias Diabetes insípida central/nefrogénica Diuresis osmótica (hiperglucemia/manitol)
	Alteraciones hipotalámicas Hipodipsia primaria Reajuste de osmostato por expansión de volumen por exceso de mineralocorticoides Perdida de función de osmorreceptores
Entrada de agua en las células	Convulsiones o ejercicio Rabdomiolisis
Sobrecarga de sodio	Administración de bicarbonato o NaCl Ingesta de sodio/agua de mar Hiperaldosteronismo primario Síndrome de Cushing Enemas hipertónicos Diálisis hipertónica

 

CAUSAS DIABETES INSÍPIDA

Central Idiopática/ Autoinmune Procesos neoplásicos o infiltrativos de neurohipófisis Radioterapia Cirugía hipofisario/hipotalámica Postraumática (TCE grave) Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, histiocitosis X) Infecciones (tuberculosis, meningoencefalitis, criptococosis, sífilis) Lesiones vasculares (apoplejía hipofisaria, sdre Sheehan, hemorragia subaracnoidea) Encefalopatía hipóxica Hereditaria o familiar

Nefrogénica Congénita Farmacológica (anfotericina B, litio, demeclocilina, colchicina, gentamicina, furosemida, alcaloides de la vinca) Alteraciones metabólicas (hipercalcemia, hipopotasemia) Post fracaso renal obstructivo, poliquistosis renal, pielonefritis Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis) Síndrome de Sjögren Embarazo

 

HIPOPOTASEMIA

El potasio es el ion intracelular más importante. La ingesta de potasio en nuestra dieta es aproximadamente de 1 mEq/Kg/día.

La regulación ante un aporte extra de potasio se realiza a dos niveles: la primera respuesta más rápida consiste en una distribución del potasio hacia el interior de la célula (estimulado por la insulina, catecolaminas beta-adrenérgicas, aldosterona, alcalosis metabólica) y una segunda fase de ajuste de excreción de potasio en la nefrona distal (favorecido por la aldosterona, el flujo tubular distal, el aporte distal de Na, el pH sistémico).

SÍNTOMAS

CLASIFICACIÓN

Neuromusculares Astenia, debilidad, calambres, paralisis fláccida ascendente, rabdomiolisis Digestivos Estrelimiento, ilio paralítico Cardiacos Cambios en ECG (aplanamiento/inversión de onda T, onda U, descenso de ST, prolongación de QT) Arritmias (extrasístoles auriculares, ventriculares, taquicardia ventricular, bloqueo auriculoventricular, fibrilación ventricular) Renales Diabetes insípida nefrogénica, nefritis tubulointersticial, quistes renales, aumento de la producción de amonio

Leve: 3-3.5 mEq/L Moderada: 2.5-2.9 mEq/L Grave: <2.5 mEq/L

 

HIPERPOTASEMIA

La hiperpotasemia es una de las alteraciones hidroelectrolíticas más graves por su capacidad de provocar arritmias fatales.

Generalmente de origen multifactorial, los tres elementos que influyen en la hiperpotasemia son: aumento del aporta de potasio, disminución en su eliminación o redistribución hacia el exterior de la célula.

Hoy en día su causa más frecuente es la combinación del uso de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, diuréticos ahorradores de potasio o antagonistas de los receptores de la angiotensina II y la presencia de insuficiencia renal.

SÍNTOMAS	CLASIFICACIÓN
Neuromuscular: Parestesias, debilidad, parálisis flácida Alteración de la conducción cardiaca: Ondas T picudas (en torno a 7 mEq/L) Aumento de PR, ensanchamiento de QRS, desaparición de onda P (>7 mEq/L) Fusión del complejo QRS con onda T, arritmias ventriculares, asistolia (>8 mEq/L	Leve: 5.5-6 mEq/L Moderada: 6.1-7 mEq/L Grave: >7 mEq/L

 

CAUSAS

Hiperpotasemia ficticia Muestra hemolizada Leucocitosis o trombocitosis Aplicación de torniquete con excesiva compresión o durante un tiempo prolongado Incremento del aporte de potasio Sales sustitutivas de K, IV o Oral Exceso de potasio en la dieta Redistribución transcelular Acidosis no orgánicas Hiperosmolaridad en hiperglucemia con déficit de insulina Manitol Paralisis periódica familiar Betabloqueantes Digoxina Succinilcolina Relajantes musculares no despolarizantes Somatostatina Destrucción tisular (rabdomiolisis, traumatismos, quemaduras, isquemia intestinal, lisis tumoral) Defecto en la excreción renal Insuficiencia renal oligúrica (habitualmente con FG <15 mL/min) Hipoaldosteronismo o pseudohipoaldosteronismo: (primario, secundario a nefritis intersticial, LES o drepanocitosis) Fármacos: IECA, ARA-II, heparina, AINE, betabloqueantes, espironolactona, amilorida, triamtereno, trimetoprima, pentamidina, ciclosporina A, L-arginina Acidosis tubulorrenal II y IV

 

TABLA DE TRATAMIENTOS Y OBJETIVOS DE TRATAMIENTO DE HIPERPOTASEMIA
Objetivo	Medidas	Inicio de acción / Duración
Estabilización de membrana miocárdica	Gluconato cálcico 10%: 1-2 ampollas de 10 mL (diluir en 50 cc de SG5%) en 3-5 min).	1-3 min 30-60 min
Desplazamiento de K+ a espacio intracelular	Insulina rápida 10 UI en 500 cc de SG5% (25 gr de Glucosa) a pasar en 30 min	15-30 min 6-8 horas
	Salbutamol (Ventolin) 10-20 mg en 5 cc de SSF 0,9% nebulizado o 0,5 mg sc.	5-8 min 2-3 horas
	Bicarbonato sódico 250-500 cc 1/6M ó 50 cc 1M	30-60 min 6-8 horas
Eliminación potasio corporal total	Furosemida 40-200 mg IV según la función renal	30 min – horas 2-24 horas
	Resinas de intercambio iónico
	Diálisis	Inmediato

 

HIPOCALCEMIA

La concentración de calcio está regulada por el sistema formado por la PTH (sintetizada en las glándulas paratiroideas), la calcitonina y la Vitamina D (formado por un sistema de hormonas inactivas cuya activación última se da en el riñón).

El calcio sanguíneo está fundamentalmente unido a proteínas (40%, mayoritariamente albúmina), con una pequeña parte formando complejos anionicos. El 50% circula de forma iónica libre y dicha concentración iónica se modifica fundamentalmente en función del pH y la concentración de iones

El primer paso será la determinación de calcio corregido o iónico. La corrección de calcio debe realizarse ajustada por albúmina pero puede realizarse una aproximación con proteínas totales.

Ca corregido= Ca medido + (4-albuminemia)

Ca corregido= Ca medido / (0.55+(Proteínas totales/16))

Para el diagnóstico etiológico de la hipocalcemia es necesaria la determinación de Magnesio plasmático, PTH, Vitamina D (25 OH y 1-25 OH), creatinina y fósforo.

DEFINICIÓN	SÍNTOMAS
Concentración de calcio inferior a 8 mg/dL o calcio iónico inferior a 4.65 mg/dL (0.8 mmol/L)	Tetania Convulsiones Manifestaciones cardiovasculares. Prolongación de QT, despolarización precoz (arritmias, torsade de pointes), aumento de sensibilidad a digoxina) Papiledema (acompañado o no de hipertensión intracraneal Manifestaciones psiquiátricas. Ansiedad, depresión, confusión, psicosis.

 

HIPERCALCEMIA

Al igual que en la hipocalcemia, la primera medida es confirmar la presencia de un calcio iónico elevado o un calcio ajustado a albúmina/proteínas elevado para confirmar la hipercalcemia.

La causa fundamental de hipercalcemia es el hiperparatiroidismo y las neoplasias que juntos representan el 90% de las hipercalcemias.

DEFINICIÓN

SÍNTOMAS

Concentración de calcio superior a 10.5 mg/dL o de calcio iónico superior a 5.25 mg/dl (1.3 mmol/L)

Flushing, fatiga, perdida de peso Cardiovascular. Prolongación de PR, ensanchamiento de QRS, acortamiento de QT, bloqueo de rama, bradicardia, síncope, parada cardiaca, hipertensión arterial, enfermedad valvular Renal. Poliuria, polidipsia, deshidratación, nicturia, uropatía obstructiva, nefrolitiasis, nefrocalcinosis Neurológico. Obnubilación, letargia, confusión, delirio, somnolencia, estupor, coma, hiporreflexia, hipotonía Psiquiátrico. Irritabilidad, alucinaciones, depresión, ansiedad, psicosis Gastrointestinal. Anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal, dispepsia, pancreatitis, úlcera péptica, anorexia, estreñimiento Musculoesquelético. Dolor óseo, osteoporosis, osteopenia, quistes óseos, condrocalcinosis Hematológico. Anemia Ocular. Queratopatía en banda

 

HIPOMAGNESEMIA

El magnesio es el catión intracelular más importante. Sólo el 1% del magnesio corporal se encuentra en espacio extracelular, por ello la determinación plasmática de magnesio no refleja su contenido corporal total.

Las concentraciones de magnesio oscilan entre 1.7-2.3 mg/dL.

La absorción de magnesio por la dieta depende de la vitamina D. La excreción es renal con un ajuste en dicho nivel, por lo que es situación de déficit se producirá una excreción muy reducida.

La hipomagnesemia se debe a pérdidas excesivas de Mg a nivel renal o intestinal, por lo que para su determinación etiológica es necesario determinar la excreción fraccional de Mg.

FE Mg = (Mg Ur x Cr P) / ((Mg Px0.7)x Cr Ur) x100.

CLÍNICA

CAUSAS

Grave (<0.8 mEq/L (0.97 mg/dL)): Tetania, convulsiones, arritmias   Leve (<1.4 mEq/L (1.7 mg/dL)): Irritabilidad neuromuscular, hipocalcemia, hipopotasemia

Disminución de absorción intestinal Hipomagnesemia intestinal primaria Déficit de vitamina D Malnutrición (alcohol) Iatrógena (IBPs) Perdidas digestivas Vómitos, diarreas, drenajes, fístulas Disminución de reabsorción tubular Sdres tubulares: Bartter, Gitelman, acidosis tubular renal Enfermedad renal adquirida: Tubulopatías, necrosis tubular aguda, postrasplante renal Iatrógena: etanol, diuréticos, cisplatino, pentamidina, foscarnet, ciclosporina A, aminoglucósidos, anfotericina B, cetuximab Hiperaldosteronismo, SIADH, DM (diuresis osmótica), hipercalcemia, hipofosfatemia, acidosis metabólica Desplazamientos de LEC Agudo: redistribución por tratamiento de cetoacidosis diabética, o acidosis respiratoria, síndrome de hueso ávido, o descarga catecolaminérgica Subagudo: postparatiroidectomía, tratamiento de déficit de vitamina D, metástasis osteoblásticas Pancreatitis aguda, quemaduras, embarazo.

 

HIPERMAGNESEMIA

Se define como determinación de magnesio superior a 2 mEq/L (2.4 mg/dL).

Es muy infrecuente en situaciones de función renal normal.

Factores como la hipocalcemia, la hiperpotasemia, la acidosis o la intoxicación por digitálicos favorecen su cardiotoxicidad.

CLÍNICA	CAUSAS
2.9-4.7 mg/dL: Asintomático 4.8-7.2 mg/dL: Letargia, mareo, rubefacción, náuseas, vómitos, disminución de reflejos 7.3-12.5: Somnolencia, pérdida de reflejos osteotendinosos, hipotensión, cambios EKG (prolongación de PR y QT, ensanchamiento de QRS) >12.5: Bloqueo AV completo, parada cardiorrespiratoria, parálisis muscular, coma.	Administración de Mg Enemas, catárticos, Mg parenteral, quelantes de fósforo, antiácidos con Mg Movilización rápida de tejidos blandos Traumatismos, shock, sepsis, PCR, lisis tumoral, quemaduras Déficit de excreción Insuficiencia renal, oliguria, enfermedad renal crónica avanzada, hipercalcemia hipocalciúrica, familiar Otros Insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, hipotermia

 

HIPOFOSFATEMIA

En plasma el fósforo se une a proteínas en torno a un 12%. Su absorción se estimula a través de la 1,25 hidroxivitamina D en el intestino delgado proximal. La excreción renal de fósforo está mediada por la PTH y el FGF-23. La filtración glomerular es libre y posteriormente se produce una reabsorción del 80-95%.

La hipofosfofatemia consiste en la concentración de fósforo inferior a 2.5 mg/dL.

Para el diagnóstico etiológico de la hipofosfatemia es necesario el cálculo de su excreción fraccional. Una excreción mayor del 5% es compatible con aumento de pérdidas renales.

EF PO4 = 100 x (P Ur x Cr Pl) / (P Pl x Cr Ur)

CLÍNICA

CAUSAS

Leve (1-2.5 mg/dL): Asintomático Grave (<1 mg/dL): Debilidad, Rabdomiolisis, Resistencia a la insulina, Convulsiones, Encefalopatía, Mielinolisis pontina central, Hemolisis, insuficiencia respiratoria por debilidad de musculatura respiratoria, insuficiencia cardiaca.

Aumento de excreción renal Acidosis metabólica Diuréticos Corticoesteroides Síndrome de Fanconi Síndromes familiares Enfermedad maligna (FGF23) Hiperparatiroidismo Raquitismo hipofosfatémico familiar Fármacos: Tolueno, cisplatino, ifosfamida, tetraciclina, aminoglucósidos, tenofovir, adefovir, imatinib Disminución de absorción intestinal Malnutrición Malabsorción Quelantes de fósforo Deficiencia/Resistencia de Vitamina D Esteatorrea Vómitos Redistribución intracelular Alcalosis respiratoria Síndrome de realimentación Corrección de cetoacidosis Descarga catecolaminérgica Síndrome de hueso hambriento Leucemia aguda Intoxicación por salicilatos

 

HIPERFOSFATEMIA

En una situación de hiperfosfatemia, el objetivo primordial es estudiar la causa por la que el aporte o movilización extracelular de fósforo está siendo superior a la capacidad de excreción a nivel renal.

CLÍNICA

CAUSAS

Hipocalcemia (por quelación) Calcificaciones en tejidos blandos Náuseas, vómitos, debilidad Calambres, tetania, convulsiones Insuficiencia renal Prolongación de QT, arritmias, calcifilaxia

Carga excesiva aguda de fósforo Laxantes o enemas (fosfosoda ó Enema Casen) Fenitoína Redistribución aguda al espacio extracelular Rabdomiolisis Síndrome de lisis tumoral Acidosis láctica Anemia hemolítica Hipertermia Hepatitis fulminante Cetoacidosis con déficit insulínico Metabolismo acelerado Disminución de excreción renal Insuficiencia renal avanzada (FGe <30 mL/min) Hipoparatiroidismo/Pseudohipoparatiroidismo Acromegalia Hipertiroidismo Calcinosis tumoral Heparina Bifosfonatos Intoxicación por vitamina D Síndrome de leche/alcali

 

       

 

     

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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