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Patología tiroidea

Endocrino

Déniz García, Alejandro 

Romero Lluch, Ana R.

Martínez Ortega, Antonio J.

CRISIS TIROTÓXICA

DEFINICIÓN CLÍNICA DIAGNÓSTICO
Respuesta anómala a un exceso de hormona tiroidea, causada a menudo por hipertiroidismo de base.

A menudo de base hay una Enfermedad de Graves, pero se han descrito con adenoma y bocio multinodular tóxicos. Los mecanismos patogénicos no se conocen bien.

Inicio brusco en tirotoxicosis preexistente infra tratada o no tratada.

Menos florido en ancianos.

Puede haber un factor precipitante (infecciones, cirugía, fármacos, eventos cardiovasculares, tiroiditis, tromboembolismos…).

Signos y síntomas: fiebre alta, taquicardia o taquiarritmia, deshidratación, disnea… Fracaso multiorgánico con inestabilidad hemodinámica es un acompañante frecuente, condicionando la alta mortalidad.

Es clínico, mediante escalas como la de Burch y Wartofsky, recogida en tabla 3.

Pruebas complementarias más útiles son: bioquímica, perfil hepático, renal e iones en sangre, hemograma, coagulación, radiografía de tórax y abdomen, gasometría venosa y el electrocardiograma

Hoja interconsulta a laboratorio si sospecha: TSH, T4 y T3 libres.

Si no hay diagnosticado hipertiroidismo de base, en cuanto sea posible deberían determinarse anticuerpos antitiroideos (anti receptor de TSH y antiperoxidasa especialmente).

 

TRATAMIENTO
Inhibir síntesis y liberación hormonal: antitiroideos (Propiltiouracilo (PTU)  500mg-1g de carga + 250mg/4h de elección) ; iodo (sal a 250mg c/ 6-8 horas o lugol 5-10 gotas c/ 6-8 horas).

Inhibir efectos periféricos: betabloqueantes (propranolol 60-120mg c/6horas oral o 0.5-1mg de carga y bolos c/15 minutos a 1-2mg IV hasta control de frecuencia) ; esteroides (hidrocortisona 300mg de carga IV y luego 100mg c/8h).

Medidas de resucitación con monitorización, volumen y agentes vasoactivos si fuera preciso.

 

Tabla 3: Criterios diagnósticos de la tormenta tiroidea. Adaptado de Burch y Wartofsky.

Temperatura (ºC) Puntuación Frecuencia cardiaca (latidos por minuto) Puntuación
37-37.7 5 99-109 5
37.8-38.2 10 110-119 10
38.3-38.8 15 120-129 15
38.9-39.4 20 130-139 20
39.5-39.9 25 >140 25
>40 30
Síntomas sistema nervioso central Puntuación Síntomas de fallo cardiaco congestivo Puntuación
Agitación 10 Edemas miembros inferiores 5
Delirio o psicosis 20 Crepitantes bibasales 10
Convulsión, coma 30 Edema pulmonar 15
Disfución gastro-intestino-hepática Puntuación Presencia de fibrilación auricular Puntuación
Diarrea 10 Ausencia 0
Ictericia 20 Presencia 10
Agente precipitante Puntuación Puntuación > 45 muy sugestiva de tormenta tiroidea, entre 25 y 44 compatible y < 25 poco probable.
Ausencia 0
Presencia 10

 

COMA MIXEDEMATOSO

DEFINICIÓN CLÍNICA DIAGNÓSTICO
Evolución final del hipotiroidismo no tratado, a menudo con un factor estresante coincidente.

El hipotiroidismo suele ser de causa autoinmune, más rara vez puede ser post radio-iodo, postquirúrgico, por uso crónico de fármacos tipo amiodarona o litio, o hipotiroidismo central.

Desencadenantes más comunes: exposición al frío, infecciones respiratorias o urinarias, hemorragias, cirugías, traumatismos, eventos cardiovasculares… Sobre la base del hipotiroidismo infratratado o no tratado.

Destacan síntomas neurológicos (letargia, coma, accesos psicóticos, hiporreflexia, convulsiones…) sobreañadidos a los estigmas clásicos hipotiroideos (piel seca, alopecia, mixedema periorbitario y acral, macroglosia, bradicardia, hipotermia…).

Perfil demográfico: mujer, anciana, con escasos ingresos económicos, en meses de invierno.

Es clínico y pueden usarse escalas como la de Popoveniuc (ver tabla 6).

Se sospechará en todo paciente con sensorio deteriorado (Glasgow <9) con hipotermia o ausencia de fiebre a pesar de infección diagnosticada, especialmente si hay hipotiroidismo de base.

Pruebas complementarias útiles: analítica con bioquímica completa (hiponatremia muy frecuente), LDH, hemograma, gases en sangre, Rx tórax, TC cráneo. TSH, T4 y T3 libres, cortisol, ACTH (IC laboratorio en caso de sospecha)

Control hormonal con T4 y T3 libres cada 24-48 horas tras el diagnóstico. No dintel de hormona tiroidea “diagnóstico”, sirve para ver respuesta a tratamiento.

 

TRATAMIENTO
Glucocorticoides: hidrocortisona 50-100mg IV c/ 6-8 horas

Hormona tiroidea: levotiroxina 200-400 ug/día en bolo primeras 24-48h, luego 1.6 ug/kg/día IV.

Tratar causa desencadenante.

 

Tabla 6: SCORE DIAGNÓSTICO DEL COMA MIXEDEMATOSO

Frecuencia cardiaca (latidos por minuto) Puntuación Temperatura (ºC) Puntuación
>60 0 > 35 0
50-59 10 32-35 10
40-49 20 <32 20
< 40 30
Cambios ECG* 10 Síntomas intestinales Puntuación
Derrame pleural y/o pericárdico 10 Dolor abdominal, estreñimiento, inapetencia 5
Edema pulmonar 15 Disminución peristaltismo 15
Cardiomegalia 15 Íleo paralítico 20
Hipotensión 20
Sistema nervioso central Puntuación Alteraciones metabólicas Puntuación
Alerta 0 Hiponatremia 10
Somnolencia 10 Hipoglucemia 10
Obnubilación 15 Hipoxemia 10
Estupor 20 Hipercapnia 10
Coma o convulsiones 30 Filtrado glomerular disminuido 10
Factor precipitante Puntuación >60 puntos es altamente sugestivo; 29-59 es sugestivo y <25 hace el diagnóstico improbable.
Ausente 0
Presente 10

*Cambios del electrocardiograma (ECG) sugestivos: QT prolongado, bajo voltaje, bloqueos de rama de novo, cambios inespecíficos de ST-T, bloqueo cardiaco.

 

TIROIDITIS AGUDA SUPURATIVA O ABSCESO TIROIDEO

DEFINICIÓN CLÍNICA DIAGNÓSTICO
Invasión bacteriana del tejido tiroideo, ya sea por extensión hematógena, una fístula cutánea o de seno piriforme.

Más frecuente en personas inmunocomprometidas, con malformaciones tiroideas o afectos de cáncer tiroideo o tiroiditis autoinmune.

Dolor cervical anterior unilateral y con edematización local fluctuante. Asocian fiebre y elevación de parámetros inflamatorios.

Puede haber antecedente de infección del tracto respiratorio superior.

Sospecha clínica

Ecografía o tomografía computarizada para completar el diagnóstico (en momentos precoces la imagen puede no ser específica).

La ecografía puede marcar punto de drenaje por aspiración del absceso y se remitirá muestra para cultivo.

 

TRATAMIENTO
En ausencia de datos de alarma podrán ser derivados a consultas externas de Endocrinología, dejando vale analítico con niveles de TSH, T4 y T3 libres y anticuerpos antitiroideos.

De lo contrario, es clave la antibioterapia empírica hasta tener resultados del cultivo. Debe usarse una penicilina asociada a inhibidor de betalactamasas como amoxicilina-clavulánico. En caso de alergia pueden usarse clindamicina o macrólidos.

Para control sintomático: betabloqueantes y analgésicos.

Los sinus pilonidales deberán comentarse con Cirugía pues el tratamiento es quirúrgico.

No hay lugar los antitiroideos en el control de la etapa de hipertiroidismo por tiroiditis aguda.

 

Crisis Tirotóxica    Coma Mixedematoso    Tiroiditis Aguda Supurativa

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Maguy Chiha, MD, Shanika Samarasinghe, MD et al. Thyroid Storm: An Updated Review. Journal of Intensive Care Medicine 2015. Vol 30(3 131-140. DOI: 10.1177/0885066613498053.
  2. Douglas S. Ross, Henry B. Burch et al. American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid, volumen 26, number 10, 2016. DOI: 10.1089/thy.2016.0229.
  3. Jacquiline Jonklaas, Antonio C. Bianco et al. Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism. Thyroid, volumen 24, number 12, 2014. Ametican Thyroid Association. DOI: 10.1089/thy.2014.0028.
  4. Leonardo F.L. Rizzo, Daniela L. Mana et al. Coma Mixedematoso. Medicina (Buenos Aires) 2017; 77: 321-328. ISSN 1669-9106.
  5. Acha Pérez FJ, Álvarez Ballano D et al. Manual de Endocrinología y Nutrición. Capítulo I.12 Hipertiroidismo. 25/11/2015. ISBN 978-84-606-8570-8.
  6. Shlomo Melmed, Kenneth S. Polonsky et al. Williams textbook of Endocrinology, 13th edition 2016. Elsevier. ISBN 978-0-323-29738-7.

 

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