Loaiza Cabello, Daniel

Nieto Garcia, Francisco Javier

Sevilla Ramírez, Nuria

DEFINICIÓN

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Incapacidad aguda del aparato circulatorio para llevar a los tejidos la cantidad de sangre que necesitan en cada momento, produciendo una inadecuada perfusión tisular y una disminución drástica del aporte de oxígeno y nutrientes a la célula. Si esta situación no se resuelve rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y conlleva al fracaso multiorgánico.

A pesar de que la clínica varía según el tipo de shock y de su etiología, existen unas características comunes: Hipotensión arterial: presión arterial sistólica (TAS) < 90 mmHg o tensión arterial media < 65 mmHg o una caída > 40 mmHg sobre la TAS basal. signos de mala perfusión periférica: Livideces, frialdad y sudoración cutánea. Oliguria: diuresis < 0.5 ml/kg/h. Alteración del nivel de conciencia: agitación, confusión, delirium, obnubilación o coma. Acidosis metabólica. Otros: taquicardia, taquipnea, trabajo respiratorio aumentado, signos clínicos o analíticos de hipoperfusión tisular y otros.

FASES DEL SHOCK

«Pre-shock» o shock compensado: Fase inicial en el que se activan los mecanismos compensatorios del organismo (taquicardia, vasoconstricción periférica, taquipnea…). El paciente se mantiene asintomático y con presión arterial normal o incluso levemente elevada. Es la fase que mejor responde al tratamiento, de ahí la importancia del diagnostico precoz.

Shock: Si persiste el mecanismo etiopatogénico los mecanismos compensatorios se saturan y es cuando comienza a aparecer la clínica sistémica (hipotensión arterial, oliguria, mala perfusión periférica…).

Disfunción orgánica. Fase final en la que se produce un daño orgánico irreversible que conduce a un fracaso multiorgánico y la muerte. En esta fase del shock la mortalidad es más alta.

DIAGNÓSTICO

1º-Historia clínica detallada.

2º-Exploración física: Tensión arterial, pulso, frecuencia cardiaca y respiratoria, relleno capilar, temperatura, presión venosa yugular, auscultación cardiaca y respiratoria, extremidades, abdomen, piel, sistema genitourinario.

3º-Pruebas:

• Electrocardiograma.
• Analítica: hemograma, bioquímica (transaminasas, amilasa, proteína C reactiva, procalcitonina, marcadores de daño cardiaco), coagulación (dímeros D), gasometría arterial (lactato), sedimento de orina.
• Ecografía a pie de cama (POCUS): Prueba sencilla, rápida y no invasiva que nos permitirá conocer el estado de volemia y orientar hacia el tipo de shock y su etiología en escasos minutos.
• Pruebas de imagen según sospecha clínica.
• Estudios microbiológicos si procede.
• Punción lumbar si procede.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DEL SHOCK

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DEL SHOCK
DISTRIBUTIVO	SÉPTICO	Gérmenes G+ y G- Hongos Virus Parásitos Mycobacterias
	NO SÉPTICO	Inflamatorio (Pancreatitis, quemados, politrauma y otros) Neurogénico (trauma craneal, trauma espinal y otros) Anafiláctico Otros: reacciones postransfusionales, fallo hepático, tóxico y otros
CARDIOGÉNICO	MIOCARDIOPÁTICO	Infarto Agudo de Miocardio (IAM) IAM de ventrículo derecho Exacerbación de Insuficiencia Cardiaca severa Shock séptico evolucionado Miocarditis Contusión miocárdica Drogas (betabloqueantes y otras)
	ARRITMOGÉNICO	Taquiarritmia ventricular Bradiarritmia ventricular
	MECÁNICO	Insuficiencias agudas valvulares severas, mixoma auricular, rotura ventricular y otros
HIPOVOLÉMICO	HEMORRÁGICO	Trauma, hemorragia gastrointestinal, sangrado intra o postoperatorio, yatrogénico, postparto, tumoral y otros
	NO HEMORRÁGICO	Pérdidas gastrointestinales, pérdidas cutáneas, pérdidas renales, terceros espacios y otros
OBSTRUCTIVO	VASCULAR PULMONAR	Tromboembolismo pulmonar Hipertensión pulmonar severa Embolia gaseosa Obstrucción severa de válvulas pulmonar o tricuspídea Otros
	MECÁNICO	Neumotórax a tensión Taponamiento cardiaco Pericarditis constrictiva Otros
OTROS	Endocrinológico (Insuficiencia adrenal, hipotiroidismo, crisis tirotóxica y otros) Metabólico (acidosis, hipotermia y otros)

OBJETIVOS TERAPÉUTICOS INICIALES

• Presión arterial sistólica > 90 mmHg o presión arterial media ≥ a 65 mmHg.
• Presión venosa central entre 8 y 12 cmH2O.
• Diuresis > 1ml/kg/h.
• Corrección de la acidosis metabólica.
• PaO2 > 60 mmHg o saturación venosa central (cava superior) ≥ 70% o saturación venosa mixta ≥ 65%.
• Tratamiento de la causa que originó el shock.

TRATAMIENTO DE SOPORTE

SOPORTE RESPIRATORIO

FLUIDOTERAPIA

El paciente puede requerir: Oxígeno a alto flujo Ventilación mecánica no invasiva (VMNI) si: SaO2 < 90% con FiO2 del 100% FR > 30 rpm Uso de musculatura accesoria con agotamiento Encefalopatía hipercápnica con alteración del nivel de conciencia Intubación y Ventilación mecánica invasiva (VMI) si fracasa VMNI o Glasgow < 8 y se hace preciso aislar la vía aérea.

Es preferible la administración inicial de líquidos cristaloides (suero salino fisiológico) y en ocasiones coloides, frente a productos sanguíneos. El método estándar consiste en administrar cristaloides en forma de bolo IV, o bien en perfusión a un ritmo de 30-40ml/Kg/h en las primeras tres horas. Si se observa respuesta favorable se puede continuar con la administración de cristaloides. Si no hay una respuesta favorable, se pueden añadir coloides y productos sanguíneos si sangrado y/o drogas vasoactivas en función de las características del Shock. El ritmo de perfusión depende de la situación clínica del paciente.

FARMACOS IONOTRÓPICOS

Deben administrarse cuando, a pesar de la administración de una correcta fluidoterapia, persiste una PAS < 90 mmHg o una PAM < 65 mmHg, con una PVC > 8 cmH2O.

Dopamina: Catecolamina sintética que actúa tanto por estimulación directa (receptores alfa y beta) como produciendo liberación de Noradrenalina en las terminaciones simpáticas. Es posible su administración por vía venosa periférica (al contrario que la noradrenalina o adrenalina).

De segunda línea (cuando la noradrenalina no esté disponible) debido a su mayor riesgo de taquiarritmias. También es útil en insuficiencia cardiaca congestiva en oligoanuria. Rango de dosis de 2-40 µg/kg/min por vía IV.

Noradrenalina: Catecolamina sintética potente agonista alfa y beta. Potente vasoconstrictor. Droga indicada en el shock distributivo, siendo de elección siendo la dopamina el fármaco de segunda línea, cuando la noradrenalina no se encuentre disponible o ante la falta de via central para infundirla mientras se canaliza. Rango de dosis 0.03-5 µg/kg/min por vía IV.

Dobutamina: Catecolamina sintética principalmente agonista beta-1 y beta-2 directo. Efecto principal ionotrópico. Es la droga de elección en el shock cardiogénico. Indicada también en pacientes con shock por otra causa en los que además se demuestre disfunción miocárdica (fracción de eyección reducida, disfunción de la contractilidad…) o tras fracaso de perfusión con dopamina a dosis máximas. Rango de dosis 2-20 µg/kg/min por vía IV. No utilizar en pacientes con fibrilación auricular por riesgo de fibrilación ventricular.

Adrenalina: Catecolamina natural potente agonista simpaticomimética alfa, beta-1 y beta-2.

De elección en la reanimación cardiopulmonar, en el shock anafiláctico y en las crisis asmáticas grave. Rango de dosis 0.05-2 µg/kg/min por vía IV.

Fenilefrina: Potente vasoconstrictor que actua mediante actividad casi exclusivamente alfa-adrenérgico, es decir, que apenas tiene efecto inotrópico y cronotrópico. De elección en el shock secundario a una miocardiopatía obstructiva hipertrófica debido a su ausencia de estimulación beta-adrenérgica.

Milrinona: Inhibidor de la fosfodiesterasa 3 que produce de forma indirecta una estimulación beta-adrenérgica. Fármaco inotrópico que aumenta la contractilidad y reduce las resistencias vasculares mediante vasodilatación. Indicada por tanto en shock cardiogénico miocardiopáticos (IAM, insuficiencia cardiaca severa…). No debe emplearse en otros tipos de shock por riesgo de empeorar la hipotensión.

Vasopresina u hormona antidiurética (ADH): Agonista de los receptores V1a, V1b y V2. Produce vasoconstricción y sensibilización a la noradrenalina a nivel vascular. De elección en shock distributivo refractario a noradrenalina. A altas dosis puede producir isquemia mesentérica.

Levosimendan: Agente inotrópico con efecto vasodilatador. Actúa aumentando la sensibilidad de las células miocárdicas al calcio (aumentando la contractilidad) y abriendo los canales de potasio ATP-dependientes a nivel vascular (produciendo vasodilatación). De elección en el shock secundario a insuficiencia cardiaca aguda o crónica reagudizada. También puede emplearse en otros tipos de shock cardiogénico en terapia combinada (junto con noradrenalina o un balón de contrapulsación).

MEDIDAS INICIALES EN ALGUNOS TIPOS DE SHOCK

SHOCK HIPOVOLÉMICO

1. Elevar extremidades inferiores.
2. Canalizar dos vías de grueso calibre (12-16 G) o vía central si es posible.
3. Volumen: Infusión de hemoderivados lo antes posible para evitar alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas. Emplear los cristaloides mientras no estén disponibles los hemoderivados y persista hipotensión severa. Objetivo tensional de PAM > 65 mmHg.
4. Tratamiento etiológico: Control del foco de sangrado (ver protocolo específico a aplicar en casos de hemorragia masiva).

SHOCK CARDIOGÉNICO

1. Fluidoterapia: La administración de cargas de volumen pueden agravar este tipo de shock.

Si hipotensión en pacientes sin signos de sobrecarga podemos administrar 100- 500 ml SF en 10 minutos.

2. Diuréticos de asa (Furosemida) si datos de congestión pulmonar.
3. Fármacos Ionotropos:

La elección del fármaco inotrópico deberá individualizarse en función del efecto que queramos buscar para cada paciente (aumento de contractilidad, vasodilatación para disminución de la poscarga, aumento de la frecuencia cardiaca…).

Como normas generales, la noradrenalina es el fármaco de elección cuando hay una hipotensión severa. Cuando se precise aumento de la contractilidad los fármacos de elección son la dobutamina, la milrinona o el levosimendan. En muchos casos precisarán de una combinación de fármacos inotrópicos.

• • PAS < 70: Noradrenalina.
  • PAS 70-100: Dopamina + Dobutamina.
  • PAS > 100: Dobutamina +/- Nitroglicerina

4. Oxigenoterapia para mantener SaO2 > 90%.
5. Balón de contrapulsación intraaórtico: si shock secundario a IAM, que no revierte rápidamente con medidas farmacológicas.

Tratamiento etiológico.

SHOCK ANAFILÁCTICO

1. Fluidoterapia: 1-2 L SF en los primeros minutos.
2. Fármacos:

• • Adrenalina.

Dosis de 0.01 mg/kg (hasta un máximo de 0.5 mg) 0.01 mg/kg (hasta un máximo de 0.5 mg) IM (intramuscular). La vía subcutánea no está recomendada por ser menos efectiva, si no mejoría, repetir dosis a intervalos de 5-15 minutos en función de la clínica, hasta un máximo de 2 dosis.

La vía IM es de elección en todos los casos. La vía IV solo está indicada en casos refractarios, tras dos dosis IM.

Deben evitarse los bolos IV de adrenalina. En caso de ser necesario por no estar disponible la perfusión, se debe administrar 0.1mg en 1-10 minutos.

Perfusión IV adrenalina: 0.05 – 0.2 mcg/kg/min. Una vez el paciente se mantenga asintomático retirar tras 30 minutos de forma progresiva.

• • Antihistamínicos. Anti-H1, como dexclorferamina 5mg / 8 horas IV.

Estos no tienen papel en el manejo agudo del shock anafiláctico, solo sirven para la sintomatología cutánea. Puede retrasarse su administración hasta la estabilización del paciente.

• • CORTICOIDES: No han demostrado eficacia en el control del cuadro agudo de la anafilaxia ni tampoco para evitar posibles recurrencias posteriores. Si son eficaces en pacientes con componente de asma/broncoespasmo. La recomendación es no utilizarlos de forma generalizada. En caso de precisarlo se puede administrar metilprednisolona 1-2 mg/kg/día.

3. Valorar la necesidad de IOT o traqueostomía.

SHOCK OBSTRUCTIVO

1. Fluidos: 200 – 500 ml SF en 30 minutos.
2. Fármacos:

Si PAM < 60 mmHg valorar noradrenalina + fluidos.

Si PAM > 60 mmHg mantener fluidos.

3. Tratamiento etiológico:

• • Taponamiento cardiaco: pericardiocentesis.
  • Neumotórax a tensión: drenaje con tubo torácico.
  • Embolismo pulmonar: fibrinolítico.

SHOCK SÉPTICO

1. Fluidos: 200- 500 ml SF en 30 minutos.
2. Fármacos:

Si PAM < 60 mmHg Noradrenalina (dopamina en caso de no estar disponible) Si persiste hipotensión: Noradrenalina + vasopresina/adrenalina+ fluidos.

Si PAM > 60 mmHg mantener fluidos.

Corticoides: en caso de precisar fármacos vasoconstrictores se deberá añadir corticoides sistémicos. Se recomienda el uso de hidrocortisona 200mg/día.

3. Antibiótico precoz de amplio espectro previa extracción de hemocultivos.
4. Tratamiento etiológico: identificar si es posible el foco séptico y, si es posible, drenar.

CRITERIOS DE INGRESO

Al considerarse una emergencia médica requiere ingreso hospitalario en todos los casos, ya sea en el área de observación del servicio de urgencias o en la unidad de cuidados intensivos.

 

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