Lectura sistemática del electrocardiograma

Cardiología

Iglesias Barroso, Marta

Guillén Rodríguez, Inmaculada

Coserría Sánchez, José Félix

INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS BÁSICOS

DEFINICIÓN

El electrocardiograma (ECG) es el registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón. El ECG clásico de 12 derivaciones se compone 6 derivaciones en el plano frontal y 6 en el plano horizontal:

Plano frontal: bipolares (DI, DII, DIII) y unipolares (AVR, AVL, AVF).
Plano horizontal o trasverso: precordiales (V1-V6.)

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COLOCACIÓN DE LOS ELECTRODOS

(Ver capítulo “2505. Electrocardiograma”)

ONDAS, SEGMENTOS E INTERVALOS DEL ECG


Ondas	Onda P: Vector resultante de la despolarización auricular.
	Complejo QRS:Vector resultante de la despolarización ventricular. – Q: 1º deflexión negativa. Despolarización del septo. – R: Primera deflexión positiva tras la P o la Q. – S: Deflexión negativa que sigue a la onda R. – R’: Onda positiva después de la S.
	Onda T: Vector resultante de la repolarización de los ventrículos.
	Onda U: Onda positiva que aparece tras el final de la T y antes de la siguiente P
Intervalos y segmentos	Intervalo PR: Se mide desde el inicio de la P hasta el inicio del QRS. Tiempo que tarda el impulso desde las aurículas a los ventrículos. Normal 0.08-0.2 segundos (seg).
	Intervalo QRS: Se mide desde inicio de la Q al final de la S. Tiempo que tarda el impulso en despolarizar los ventrículos. Normal 0.04- 0.08 segundos.
	Intervalo QT: Se mide desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T. Duración total de la despolarización y repolarización ventricular. Medirlo en derivaciones donde haya onda Q (habitualmente en II o V5). Qtc normal< 0.450 segundos.
	Segmento ST: Se mide desde el punto J ( final del QRS) hasta el inicio de la onda T. Representa el periodo durante el cual el miocardio ventricular permanece en estado activado o despolarizado.

Tabla 1. Ondas, segmentos e intervalos del ECG

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LECTURA SISTEMÁTICA DEL ECG

VELOCIDAD Y AMPLITUD ESTÁNDAR

Velocidad de 25 mm/seg y voltaje a 10 mm/mV.

FRECUENCIA CARDIACA

La frecuencia cardiaca normal varía según la edad. Para calcularla podemos utilizar distintos métodos:

Regla de la serie numérica: 300-150-100-75-60-50. Para llevarla a cabo buscar una onda R que coincida con una línea vertical gruesa (A) y localizar la R del complejo siguiente. Según el número de cuadrados presentes entre las dos R podemos estimar la frecuencia cardiaca.

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300/nº de cuadrados grandes entre dos QRS seguidos.
1500/nº de cuadritos pequeños (más útil en pediatría y ritmos rápidos).

EDAD	RANGO (media)
Neonato	95-150 ( 123)
1-2 meses	121-179 ( 149)
3-5 meses	106-186 ( 141)
6-11 meses	109-169 (134)
1-2 años	89-151 (119)
3-4 años	73-137 (108)
5-7 años	65-133 (100)
8-11 años	62-130 (91)
12-15 años	60-119 ( 85)

Tabla 2. Valores normales de frecuencia cardiaca según edad

CAUSAS DE BRADICARDIA SINUSAL Y CAUSAS DE TAQUICARDIA SINUSAL
Causas de bradicardia sinusal	Hipercalcemia
	Fármacos (digoxina, quinidina, procainamida…)
	Hipotiroidismo
	Anorexia y malnutrición.
Causas de taquicardia sinusal	Fiebre
	Anemia
	Anisedad
	Fármacos (antihistamínicos, broncodilatadores…).
	Tirotoxicosis
	Aumento de catecolaminas (feocromocitoma y otros tumores).

Tabla 3. Causas de bradicardia sinusal y causas de taquicardia sinusal

RITMO

Se tienen que cumplir tres condiciones para considerar que el impulso se origina en el nodo sinusal:

Una sola P delante de cada complejo QRS.
Un sólo QRS después de cada P.
Eje y morfología de la P normal: Eje de la onda P entre 0-90º (Positiva en I, II y AVF. Negativa en AVR).

LOCALIZACIÓN DEL EJE DE LA ONDA P

Localizar un cuadrante utilizando las derivaciones I y AVF.

EJE DE LA ONDA P	ORIGEN DEL IMPULSO AURICULAR
0-90º	Porción superior AD ( nodo sinusal)ànormal
90-180º	Porción superior AI ( situs inversus, isomerismo derecho).
180-270º	Porción inferior AI.
270-360º	Porción inferior AD.

Tabla 4. Localización del origen del impulso auricular según el eje de la onda P

DURACIÓN AMPLITUD DE LA ONDA P

La P normal tiene una altura de unos 2 mm y una duración entre 0.08-0.12 segundos según la edad (la duración de la onda P no suele ser mayor de 0.08 segundos en lactantes y no suele ser mayor de 0.10 segundos en niños mayores).

ALTERACIONES MÁS FRECUENTES DE LA ONDA P Y POSIBLES ETIOLOGÍAS
P Picudas y altas	Aumento de aurícula derecha ( P Pulmonar) , aumento de presión intracraneal.
P anchas y melladas	Aumento de aurícula izquierda ( P Mitral).
P de escaso voltaje	Hiperpotasemia severa
Ausencia de onda P	Hiperpotasemia severa, taquicardias supraventriculares o de la unión, taquicardia ventricular.

Tabla 5. Alteraciones más frecuentes de la onda P y sus posibles etiologías

INTERVALO PR: CONDUCCIÓN AV

La conducción desde la aurícula hasta los ventrículos viene representada por el intervalo PR. Puede cambiar su duración en función de la frecuencia cardiaca y por tanto en función de la edad.

LÍMITE INFERIOR	EDAD	LÍMITE SUPERIOR
0,08	<1 día	0,16
	1 día-3 semanas	0,14
	1-2 meses	0,13
	3-5 meses	0,15
	6-11 meses	0,16
	12-35 meses	0,15
0,10 0,12	3-7 años	0,16
	8-11 años	0,17
	12-15 años	0,18
	Adulto	0,20

Tabla 6. Intervalo PR. Límite inferior y superior de la normalidad (segundos)

ALTERACIONES EN EL PR Y ETIOLOGÍA
PR corto	Preexcitación ( Wolff-Parkinson-White), antiarrítmicos de Clase IA ( quinidina, procaninamida) y Clase IB ( lidocaina), enfermedades de depósito del glucógeno…
PR largo	Bloqueo AV de primer grado, hiperpotasemia, hipermagnasemia, intoxicación digital, betabloqueantes, amiodarona , sotalol y cualquier otra incidencia que aumente el tiempo de conducción AV.

Tabla 7. Alteraciones en el intervalo PR y su etiología

*El PR puede mostrar una depresión por debajo de la línea isoeléctrica en cuyo caso debe descartarse una pericarditis.

RELACIÓN ENTRE LA P Y QRS:

Cuando existen P no seguidas de QRS hay que sospechar la existencia de un bloqueo AV.

Causas: cardiopatías congénitas (trasposición de grandes vasos congénitamente corregida…), hiperpotasemia, hipomagnesemia, digoxina, betabloqueantes, amiodarona, sotalol, antidepresivos tricíclicos…).

EJE DEL QRS:

Para determinar el eje del QRS podemos:

Localizar un cuadrante utilizando las derivaciones I y AVF.
Encontrar una derivación con complejos QRS isodifásicos (altura de la onda R similar a la profundidad de la onda S). El eje del QRS será perpendicular a esta derivación.

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EDAD	MEDIA (límites)
1 semana- 1 mes	+110º ( +30 a +180)
1 -3 meses	+70º (+10 a +125)
3 meses-3 años	+60º (+10 a+110)
Mayor de 3 años	+60 ( +20 a +120)
Adulto	+50 ( -30 a +105)

Tabla 8. Eje normal del QRS según la edad

EJE	CAUSAS
0 a +90º	Eje normal en todas las edades excepto en neonatos. Cuando está presente al nacimiento sospechar hipertrofia de VI o hipoplasia de VD.
+90 a +/-180º	Eje normal en neonatos y a veces en lactantes y niños pequeños. En adolescentes y adultos desviación a la derecha del eje cardiaco ( hipertenión pulmonar, dilatacion o hipertrofia de VD).
+/-180 a -90º	Eje extremo. Hipertrofia de VD, hipoplasia de VI.
-90 a 0º	Desviación del eje a la izquierda ( hipertrofia de ventrículo izquierdo) .En adolescentes y adultos hasta -30º puede ser normal.

Tabla 9. Localización del eje QRS y su etiología

DURACIÓN DEL QRS

Es el tiempo que requiere el ventrículo para despolarizarse. La duración del QRS aumenta con la edad (al aumentar la masa muscular) y disminuye con el aumento de la frecuencia cardiaca.

LÍMITE SUPERIOR DEL QRS SEGÚN EDAD
Edad (años)	RN- 3 años	3-8 años	8-12 años	12-16 años	Adultos
Duración (segundos)	0,07	0,08	0,09	0,10	0,10

Tabla 10. Límite superior de duración del QRS según la edad

Causas de prolongación de la duración del QRS: bloqueos de rama, preexitación, hiperpotasemia, hipermagnesemia, fármacos (quinidina, procainamida…).

AMPLITUD DEL QRS

Onda Q: La onda Q representa la despolarización de izquierda a derecha del septo ventricular. Se consideran un hallazgo anormal en la población adulta pero puede ser un hallazgo benigno en pediatría. Las Q normales son de escasa duración ( < 0.04 segundos) y amplitud ( < 2 mm de profundidad) y pueden estar presentes en cara inferior ( II,III y aVF) y en cara lateral ( I, V5,V6). A veces en III y aVR pueden existir Q más profundas normales. Ondas Q profundas y anchas en I y aVL son patológicas siempre y deben hacernos sospechar isquemia.
Onda R y S: La amplitud normal de las ondas R y S deben ser consideradas según el paciente para determinar si pudiera haber criterio de hipertrofia.
- Amplitud disminuida: hipotiroidismo, derrame pericárdico, miocarditis.
- Amplitud aumentada:
  - En precordiales derechas (V1, V2): hipertrofia derecha.
  - En precordiales izquierdas (V5, 6): hipertrofia izquierda.

INTERVALO QT Y QTc

Representa el tiempo de la despolarización y repolarización ventricular. Se mide desde el inicio de QRS hasta el final de la onda T (mejor en las derivaciones II y V5). La duración varía en función de la frecuencia cardiaca. Para ajustar duración a la frecuencia cardiaca se usa la fórmula de Bazett ( QTc=QT/ ).

Se considera normal <450 mseg (mujeres adolescentes <460 mseg). El límite inferior no está universalmente aceptado, pero un Qtc < 330 mseg en hombres y 340 mseg en mujeres podría ser patológico.

DURACIÓN DEL QT	ETIOLOGÍA
QT largo	Trastornos iónicos: hipocalcemia, hipomagnasemia…
	Fármacos: quinidina, procainamida, macrólidos, antipsicóticos…
	Aumento de la presión intracraneal.
	Fármacos: quinidina, procainamida, macrólidos, antipsicóticos…
	Hipoxia y/o acidosis
	Sd de QT largo (canalopatía con riesgo de muerte súbita por arritmias ventriculares malignas.
Qt corto	Fármacos: digoxina, lidocaína, betabloqueantes…
Qt corto	Sd Qt corto (canalopatía muy rara e infrecuente con aumento de riesgo de muerte súbita por arritmias ventriculares)

Tabla 11. Duración del QRS y su etiología

SEGMENTO ST

Representa el tiempo entre el final de la onda S o punto J (final de la despolarización ventricular) y el inicio de la onda T (el inicio de la repolarización ventricular). Usualmente es isoeléctrico aunque una leve elevación a su inicio en el punto J puede considerarse también normal y se denomina comúnmente repolarización precoz.


Depresión del ST	Trastornos iónicos: hipopotasemia.
	Fármacos: antraciclinas.
	Asociado a elevaciones en otras derivaciones
Elevación del ST	Benigna si aparece de forma aislada en una sóla derivación
	Repolarización precoz
	Signo de isquemia
	Miocarditis o pericarditis
Acortamiento del ST	Trastornos iónicos: hipercalcemia o hipermagnasemia.

Tabla 12. Alteraciones del segmento ST y su etiología

ONDA T

Representa la repolarización ventricular. Suele ser positiva en todas las precordiales al nacimiento y a partir de la primera semana de vida se negativiza en V1. Puede ser negativa de V1 a V4 durante toda la infancia de forma fisiológica en niños sanos.

Ondas T negativas en V5-V6 puede ser un signo de hipertrofia ventricular izquierda.
Ondas T invertidas: Isquemia o miocarditis.

ONDA U

Es una onda positiva que aparece después de la de la onda T y antes de la siguiente onda P. El significado de esta onda permanece incierto.

CONSIDERACIONES A TENER EN CUENTA PARA LA INTERPRETACIÓN DEL ECG PEDIÁTRICO

VARIACIONES NORMALES EN EL ECG SEGÚN LA EDAD
Frecuencia cardiaca	Se incrementa desde el día uno de vida hasta el 1º-3º mes de vida alcanzándose en este periodo el máximo. A partir de entonces y a lo largo de toda la infancia muestra una bajada lenta.
Eje QRS	Los RN tienen un eje derecho de forma fisiológica (media de 135º) posteriormente, el eje se desplaza a la izquierda poco a poco (hasta quedarse aproximadamente en los 60º entre los 3-6 meses).
Onda P.	La amplitud de la onda P en V2 desciende con la edad.
Intervalo PR	Se mantine estable hasta los 3 meses de vida y posteriormente aumenta su duración a la vez que disminuye la frecuencia cardiaca.
Onda R	Con la edad disminuye su amplitud en V1-V3 y aumenta su amplitud en precordiales izquierdas, justamente lo contrario de lo que le ocurre a la onda S.
QRS	La duración aumenta con la edad y varía con la frecuencia cardiaca.
Onda Q	La onda Q fisiológica tiene una amplitud máxima entre 1-3 año de vida y posteriormente disminuye.
Onda T	La onda T suele ser positiva en todas las precordiales al nacimiento para negativizarse en precordiales derechas desde la primera semana de vida. Puede mantenerse así hasta la infancia tardía.
QTc	Aumenta ligeramente con la edad.

Tabla 13. Variaciones normales en el ECG según la edad

ORIENTACIÓN DE PATOLOGÍA SEGÚN ALGUNAS ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS
Predominio de Ventrículo derecho	– Predominancia fisiológica del RN. – Hipertrofia de ventrículo derecho. – Posición cardiaca anormal: dextrocardia, dextroposición. – Inversión ventricular.
Potenciales de ventrículo derecho disminuidos	– Hipoplasia de ventrículo derecho.
Aumento de potenciales de ventrículo izquierdo	– Hipertrofia de ventrículo izquierdo – Fisiológico en personas deportistas de alta competición – Constitución muy delgada – Adolescentes, particularmente del sexo masculino y origen afroamericano.
Disminución de los potenciales del ventrículo izquierdo	– Posición cardiaca anormal: dextroposición, dextrocardia – Inversión ventricular
Alteraciones de la conducción intraventricular	Bloqueo completo de rama derecha: presencia de onda R´prominente tardía en V1, por la propagación del impulso eléctrico desde el ventrículo izquierdo al derecho tardíamente. – R’ terminal ancha en aVR, V1 y V2 (rsR’). – S amplia y ancha en I, V5 y V6. *¡OJO!:* El patrón RsR’ es frecuente y normal en niños siempre que la duración del QRS no esté aumentada y el voltaje de la R’ no sea elevado.
	Bloqueo fascicular anterior izquierdo o hemibloqueo anterior izquierdo – Desviación del eje a la izquierda: > -60º – Duración del QRs normal. – Onda Q pequeña en derivaciones I y AVl. – Complejo rS en II, III y AVf.
	Bloqueo fascicular posterior izquierdo o hemibloqueo posterior izquierdo: – Desviación del eje a la derecha : > +120º – Duración del QRs normal. – Onda Q pequeña en derivaciones II, II y AVf. – Complejo rS en I y AVL.
	Bloqueo de rama izquierda (fascículo anterior + fascículo posterior) – Desviación del eje a la izquierda. – Duración alargada del QRS – Retraso terminal del QRS: onda R´terminal y ancha con ausencia de onda Q en I, AVL , V5 y V6. – Onda S anchas en V1 y V2. – Frecuente descenso del ST e inversión de la onda T en V4-6. *¡OJO!* En presencia de BRI no se puede diagnosticar IAM ni hipertrofia ventricular.

Tabla 14. Orientación de patologías según las alteraciones electrocardiográficas

HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS CARACTERÍSTICOS
CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL
Canal AV	Desviación superior del eje del QRS (-40 a -100º)
Atresia tricuspídea	Desviación izquierda del QRS, voltajes de VD disminuidos, HVI.
Situs inversus	Eje de la onda P + 120º.
Origen de la ACI en la AP	Q profundas y anchas con T invertidas en I, AVL y V4-V6 ( infarto anterolateral).
ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN
Síndrome de WPW	PR corto, onda delta, QRS ancho
Síndrome de Long-Ganong- Levine	PR corto, QRS normal
Preexcitación tipo Mahain	PR normal, onda delta.
Exposición fetal a lupus materno	Bloqueo AV
Síndrome de Brugada	Patrón RSR’ con elevación ST V1-V3.ST como una “aleta de tiburón” con convexidad superior (tipo I).
MIOCARDIOPATÍAS
Displasia arritmogénica de ventrículo derecho	Inversión de onda T en V1-V3 en > 12 años. Onda épsilon. Taquicardias ventriculares con morfología de bloqueo de rama izquierda.
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Pericarditis	Voltajes QRS disminuidos. 1º elevación ST, 2º normalización ST, 3º inversión T.
Hipopotasemia	T aplanadas, U prominentes, +/- prolongación Qtc.
Hiperpotasemia	T altas, prolongación de QRS.
Hipocalcemia	Prolongación de ST y QTc
Hipercalcemia	Acortamiento segmento ST y Qtc

Tabla 14. Hallazgos electrocardiográficos característicos de patologías concretas

CRITERIOS DE INGRESO O DERIVACIÓN A CONSULTAS DE CARDIOLOGÍA

Criterios de ingreso: Pacientes con anomalías electrocardiográficas sintomáticas: síncope, dolor torácico, afectación del estado general, etc.
Criterio de derivación a consultas de cardiología: Pacientes con alteraciones electrocardiográficas sugerentes de cardiopatía: Miocardiopatías, cardiopatías congénitas, canalopatías, etc..

BIBLIOGRAFÍA

1. Abdulla R-I, Bonney W, Khalid O, Awad S, editores. Pediatric Electrocardiography: An algorithmic approach to interpretation. 1a ed. Cham, Suiza: Springer International Publishing; 2016.

2. Park MK. Cardiología pediátrica. Elsevier; 2015.

3. Mehta C, Dhillon R. Understanding paediatric ECGs. Current paediatrics. 2004; 14:229-36.

4. Schwartz PJ, Garson A, Paul T Jr. Guidelines for the interpretation of the neonatal electrocardiogram. European Heart Journal. 2002; 23:1329-44.

5. Ortigado Matamala A. Lectura del ECG. Pediatria Integral 2012; XVI(9): 715-722

Lectura sistemática del electrocardiograma