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Asfixia perinatal en sus primeras horas

Neonatología

Luque Aguilar, María José

Rojas Feria, Pilar

Duque Sánchez, Cristina

DEFINICIÓN

Se define como la agresión producida al feto o al recién nacido por falta de oxígeno (causa isquémica) y/o falta de perfusión tisular adecuada (causa hipóxica), debido a un evento ocurrido inmediatamente antes o durante el parto.

 

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Al menos uno de los siguientes criterios:

  • Acidosis metabólica (en sangre de cordón umbilical y/o arterial pH< 7 y/o déficit de base ≥ 12 mmol/l) en la primera hora de vida.
  • Puntuación Apgar < 5 a los 10 minutos de vida.     +
  • Necesidad de reanimación durante más de 10 minutos.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

CLÍNICA NEUROLÓGICA (Adaptada de Sarnat, 1976)
Ítem Encefalopatía ligera Encefalopatía moderada Encefalopatía severa
Nivel de conciencia Hiperalerta Letárgico Estuporoso o coma

 

Motilidad espontánea Aumentada Disminuida Ausente
Actitud postural Ligera flexión distal Flexión distal, extensión completa Descerebrado
Tono muscular Normal Hipotonía focal o generalizada Flacidez
Reflejos primitivos Moro Fuerte, umbral bajo Débil Ausente
Succión Débil Débil Ausente
Función autonómica Pupilas Midriasis Miosis Desiguales, midriasis, o no reactivas a la luz
Respiración Normal Periódica Apnea (se considera también a los pacientes que necesiten soporte ventilatorio)
Crisis convulsivas No

Tabla 1. Clínica neurológica de asfixia perinatal (adaptada de Sarnat, 1976)

 

CLÍNICA DIAGNÓSTICO
–         NEUROLÓGICA: ver tabla 1.

–         PULMONAR: hipertensión pulmonar.

–         CARDIOVASCULAR: hipotensión, disfunción ventricular, elevación de troponinas cardiacas, hiperlactacidemia.

–         METABÓLICO: acidosis metabólica, hiperglucemia.

–         RENAL: oliguria, elevación de niveles de creatinina.

–         HEPÁTICO: elevación de enzimas hepáticas, hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia, alteración de la coagulación.

–         GASTROINTESTINAL: deficiente tolerancia enteral, riesgo alto de enterocolitis necrotizante.

–         HEMATOLÓGICO: trombocitopenia, hemólisis

–         Anamnesis detallada. Prestar especial atención a antecedente hipóxico-isquémico periparto (desprendimiento de placenta, prolapso de cordón, rotura uterina…).

–         Exploración física, incluyendo exploración neurológica completa (nivel de conciencia, motilidad espontánea, actitud postural, tono, reflejos primitivos, reflejos musculares, tamaño y reactividad de pupilas y reflejo oculovestibular).

–         Analítica con hemograma completo, bioquímica (troponina T, CPK, enzimas hepáticas), estudios de coagulación (dímero-D) y gasometría.

–         Punción lumbar: citobioquímica, Gram y cultivo.

–         Electroencefalograma integrado por amplitud (EEGa).

–         Pruebas de imagen:

o    Si encefalopatía moderada-grave realizar ecografía cerebral previo inicio de hipotermia.

o    TAC craneal en caso de no poder excluirse lesión estructural asociada mediante ecografía, sobre todo, en partos instrumentalizados.

o    Antes del 7º día y una vez completada la fase de enfriamiento, realizar RNM cerebral.

 

Tabla 2. Clínica y diagnóstico de asfixia perinatal

 

TRATAMIENTO

 

TRATAMIENTO EN PARITORIO
Estabilización del recién nacido. Ver capítulo RCP neonatal.

 

TRATAMIENTO AL INGRESO
–         Hipotermia terapéutica: mantener durante 72 horas a 33-34ºC rectal.  Indicaciones:

o    Edad gestacional mayor o igual a 36 semanas.

o    Menos de 6 horas de vida.

o    Evidencia clínica de exposición a hipoxia-isquemia perinatal (cumplir al menos uno de los siguientes):

§  Acidosis con un pH menor de 7 o déficit de base de 12 mmol/l o más, dentro de los 60 minutos primeros de vida.

§  Apgar de 5 o menos a los 10 minutos.

§  Necesidad de continuar con las medidas de reanimación a los 10 minutos de vida, incluyendo asistencia ventilatoria mediante mascarilla o tubo endotraqueal.

o    Evidencia clínica de encefalopatía moderada o severa (clasificación de Sarnat): ver tabla 1.

–         Soporte respiratorio.

–         Soporte hemodinámico (mantener tensión arterial media > 40 mmHg).

–         Sedoanalgesia: Cloruro mórfico (bolo inicial 50 microgramos/Kg, continuando con perfusión a 5-10 microgramos/Kg/hora), durante el tiempo de hipotermia.

–         Control convulsiones.

Tabla 3. Tratamiento inmediato y al ingreso de asfixia perinatal

 

ALGORITMO DE ACTUACIÓN DE ASFIXIA PERINATAL

Evento Hipóxico

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Sarnat HB, Sarnat MS. Neonatal encephalopathy following a fetal distress. A clinical and electroencephalographic study. Arch Neuro. 1976; 33: 696-705.
  2. Executive summary: neonatal encephalopathy and neurologic outcome, second edition. Report of the American College of Obstetricians and Gynecologist´ Task Force on Neonatal Encephalopathy. Obstet Gynecol 2014;123:896.
  3. Jacobs SE, Berg M, Hunt R, Tarnow-Modi WO, Inder TE, Davis PG. Cooling for newborns with hipoxic ischaemic encephalopathy. Cochrane Database Syst Rev 2013; CD003311.
  4. Committee on fetus and newborn. Papile LA, Baley JE. Hypothermia and neonatal encephalopathy. Pediatrics 2014;133:1146.
  5. Azzopardi DV, Strohm B, Edwards AD, Dyet L, Halliday HL et al. Moderate hypothermia to treat perinatal asphyxial encephalopathy. N Engl J Med 2009; 361:1349-1358.
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