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Disminución del nivel de conciencia. Coma

Emergencias

Gallego Muñoz, María del Carmen

Benítez Gómez, Isabel

Moyano Leiva, Olalla

DEFINICIÓN

La consciencia permite al individuo percibir, comprender e interactuar con su medio interno y externo. Para ello, el individuo debe tener capacidad para mantenerse despierto o despertarse (vigilia) y ser capaz de interactuar con el medio mediante respuestas motoras, verbales o emocionales (alerta). Cuando una o ambas funciones están alteradas, se produce un trastorno del nivel o contenido de consciencia, como resultado de una lesión en el sistema reticular ascendente o en el córtex cerebral. En el coma ambas funciones se encuentran ausentes, representando el grado más extremo de disminución del nivel de consciencia, con ausencia de respuesta tanto a estímulos externos como a necesidades internas.

Es una emergencia vital con un TEP inestable por definición puesto que la apariencia se encuentra alterada, por lo que es fundamental estabilizar al paciente y establecer un diagnóstico y tratamiento precoces para corregir la causa del coma y evitar posibles complicaciones.

 

ESTIMACIÓN DE LA GRAVEDAD

 

Tabla 1. ANAMNESIS DIRIGIDA
Antecedentes –    Enfermedades de base potencialmente desencadenantes (neurológicas, metabólicas, cardiopatías) y medicación habitual.

–    Traumatismo craneoencefálico (TCE).

–    Posibilidad de ingesta/contacto con sustancias tóxicas.

–    Exposición ambiental a frío o calor extremos.

–    Síntomas en los días previos (cefalea, irritabilidad, decaimiento) y/o síntomas acompañantes (fiebre, convulsiones, vómitos).

Forma de instauración de la clínica –    Brusca: origen estructural (TCE, infección del sistema nervioso central (SNC), vascular, proceso expansivo intracraneal).

–    Progresiva: origen no estructural (metabólico, intoxicación, isquemia, hipoxia, infección del SNC, trastorno convulsivo, endocrinopatía).

 

Tabla 2. EXPLORACIÓN FÍSICA POR APARATOS
Signos de hipertensión intracraneal (HTIC) Anisocoria, postura anormal, fontanela abombada, signos de disfunción del tronco cerebral, triada de Cushing (hipertensión, respiración irregular y bradicardia; en lactantes es más frecuente la taquicardia).
Signos de irritación meníngea Rigidez de nuca, signo de Kernig, signo de Brudzinski.
Signos de TCE Hemotímpano, “ojos de mapache”, signo de Battle.
Lesiones cutáneas Exantema purpúrico o variceliforme, picaduras de insectos (mosquito: encefalitis por virus West Nile), lesiones sugestivas de maltrato.
Exploración neurológica
Examen pupilar –    Reflejo fotomotor normal: habitualmente conservado en procesos metabólicos.

–    Miosis reactiva: media (lesión diencefálica o bulbar), intensa (coma de origen tóxico: barbitúricos, opiáceos, organofosforados).

–    Miosis intensa arreactiva: lesión protuberancial y hemorragia subaracnoidea.

–    Midriasis media arreactiva: lesión mesencefálica o protuberancial. Si la midriasis es unilateral (anisocoria), es signo de herniación cerebral.

–    Midriasis intensa arreactiva: intoxicación por atropina, metanol, cocaína.

Reflejos oculomotores Alterados si lesión en el tronco del encéfalo.

–    Reflejo oculocefálico (ROC): normal si desviación conjugada en sentido contrario al movimiento cefálico.

–    Reflejo oculovestibular (ROV): normal si desviación conjugada hacia el lado de la instilación.

–    Reflejo corneal: normal si aparece parpadeo al estimular la córnea.

Respuesta motora –    Apropiada.

–    Asimétrica: lesión estructural.

–    Estereotipada: decorticación (lesión hemisférica bilateral con integridad troncoencefálica, lesión diencefálica), descerebración (lesión en mesencéfalo o protuberancia).

–    Flacidez generalizada: lesión en bulbo o protuberancia.

Patrón respiratorio –    Respiración de Cheyne-Stokes: lesión diencefálica, encefalopatía metabólica.

–    Hiperventilación: lesión mesencefálica, coma de origen metabólico y/o tóxico.

–    Respiración apnéustica: lesión protuberancial, anoxia.

–    Respiración atáxica o de Biot: lesión bulbar.

 

Tabla 3. ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Comprueba:

Factores que interfieran en la comunicación, capacidad de respuesta y otras lesiones.

Observa:

La apertura de los ojos, el contenido del discurso y los movimientos del lado derecho e izquierdo.

Estimula:

Verbal: diciendo o gritando una orden.

Física: presión en la punta del dedo, el trapecio o el arco supraorbitario.

Valora:

Asignar de acuerdo a la mejor respuesta observada.

 

Apertura de ojos
Abre antes del estímulo Espontánea 4
Tras decir o gritar la orden Al sonido 3
Tras estímulo en la punta del dedo A la presión 2
No abre los ojos, no hay factor que interfiera Ninguna 1
Cerrados por un factor a nivel local No valorable NV
Respuesta verbal
Da correctamente el nombre, lugar y fecha Orientado 5
No está orientado pero se comunica coherentemente Confuso 4
Palabras sueltas inteligibles Palabras 3
Solo gemidos, quejidos Sonidos 2
No se oye respuesta, no hay factor que interfiera Ninguna 1
Existe factor que interfiere en la comunicación No valorable NV
Mejor respuesta motora
Obedece la orden con ambos lados Obedece comandos 6
Lleva la mano por encima de la clavícula al estimularle el cuello Localiza 5
Dobla brazo sobre codo rápidamente, características normales Flexión normal 4
Dobla brazo sobre codo, características predominantemente anormales Flexión anormal 3
Extiende el brazo Extensión 2
No hay movimiento en brazos ni piernas. No hay factor que interfiera Ninguna 1
Parálisis u otro factor limitante No valorable NV

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

 

Tabla 4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
TC craneal
Sospecha de TCE, signos de HTIC, sospecha de origen estructural o causa desconocida.
Laboratorio
Glucemia capilar urgente y analítica de sangre (hemograma, urea, creatinina, iones, gasometría venosa y coagulación) en todos los pacientes.
PCR, PCT y hemocultivo Si fiebre o sospecha de infección.
Punción lumbar Sospecha de infección del SNC o causa desconocida (si coagulación normal y TC craneal previo no concluyente sin lesiones focales ni signos de HTIC).
Tóxicos en sangre y orina.

Carboxihemoglobina (CO)

Sospecha de contacto con sustancia tóxica o causa desconocida.
Cribado de metabolopatías (amonio, lactato, CPK, transaminasas) Sospecha de error congénito del metabolismo.
Niveles de anticomiciales Si toma valproico, fenitoína, fenobarbital o carbamazepina.
Otros estudios
Electroencefalograma Sospecha de convulsión o antecedentes de epilepsia.
Fondo de ojo Sospecha de HTIC.

 

ALGORITMO DE MANEJO

Disminución nivel de conciencia COMA

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Azkunaga B. Alteraciones de la consciencia. Coma. En: Benito J; Mintegi S; Ares MI; Azkunaga B; Fernández A; García S; et al. Urgencias pediátricas. Guía de actuación. 2ª edición. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2019; 2.2:336-340.
  2. Calle A; Verdú C; Menéndez JJ. Coma. En: Guerrero-Fdez J; Cartón A; Barreda A; Menéndez J; Ruiz J. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. 6ª edición. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2018; 4:33-36.
  3. Rubio L; Velázquez R. Alteración del nivel / contenido de conciencia. En; Guerrero-Fdez J; Cartón A; Barreda A; Menéndez J; Ruiz J. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. 6ª edición. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2018; 196:1993-1999.
  4. Azkunaga B. Coma. En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos en urgencias de pediatría. 3ª edición. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría, 2019; 8.
  5. Fías MA, Ibarra I, Pérez JL. Coma y ahogamiento. En: López-Herce J, Calvo C, Rey C, Rodríguez A. Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos. 5ª edición. Madrid: Publimed, 2019; 15:121-131.
  6. Escala de coma de Glasgow. Institute of Neurological Sciences NHS Greater Glasgow and Clyde. En: https://www.glasgowcomascale.org/downloads/GCS-Assessment-Aid-Spanish.pdf
Disminución del nivel de conciencia. Coma