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Insuficiencia hepática aguda. Hepatitis. Fallo hepático. Ictericia

Gastroenterología

Tapia Trujillo, Eduardo

Rodríguez Martínez, Alejandro

INTRODUCCIÓN

La hepatitis aguda se define como la inflamación aguda del hígado por cualquier noxa patológica, evidenciada por una elevación de transaminasas con o sin hiperbilirrubinemia.

El fallo hepático agudo (FHA) es un trastorno multisistémico con alteración grave de la función hepática (por necrosis hepatocelular), de comienzo agudo (< 8 semanas), con o sin encefalopatía, con alteración de la coagulación (tiempo de protrombina > 15 segundos/INR > 1,5 con encefalopatía, o TP > 20 segundos/INR > 2 sin encefalopatía) en un paciente sin hepatopatía previa conocida.

La ictericia es la coloración amarillenta de piel y/o mucosas debido al aumento de bilirrubina en sangre (hiperbilirrubinemia). Se detecta clínicamente cuando la bilirrubina total (BT) es > 2 mg/dl (> 5 mg/dl en neonatos).

  • Hiperbilirrubinemia indirecta
  • Hiperbilirrubinemia directa: bilirrubina directa (BD) > 1 mg/dl si BT < 5 mg/dl; o > 20% si BT > 5 mg/dl

 

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

FALLO HEPÁTICO AGUDO
ANAMNESIS Antecedentes familiares

Enfermedad de Wilson, enfermedades infecciosas, patología autoinmune, mortalidad infantil (metabolopatías), medicamentos en domicilio…

Antecedentes personales

Serología TORCH, cribado de metabolopatías, calendario vacunal, medicación, ingesta de tóxicos, historia dietética, enfermedades previas, historia transfusional, retraso madurativo, convulsiones, viajes recientes…

Clínica y tiempo de evolución

–  Síntomas generales: fiebre/febrícula, astenia, anorexia, vómitos, fallo medro, dolor abdominal, pérdida ponderal.

–  Síntomas/signos específicos: ictericia, coluria, acolia, distensión abdominal, masas, hematomas o sangrado, alteraciones neurológicas (irritabilidad, somnolencia, alteraciones motoras à encefalopatía).

EXPLORACIÓN FÍSICA General:

TEP, constantes vitales, estado general, fenotipo…

Signos más característicos:

Hepatoesplenomegalia, ictericia, signos de hepatopatía crónica subyacente (arañas vasculares, eritema palmar, ascitis, acropaquias, xantomas).

Signos de alteración de la coagulación à diátesis hemorrágica:

Hematomas, petequias, equimosis, púrpura, sangrado por sitios de venopunción.

Signos de afectación neurológica à encefalopatía hepática:

–  Grado 1: irritabilidad, labilidad emocional. Reflejos normales o hiperreflexia.

–  Grado 2: letargia, ataxia, desorientación. Reflejos normales o hiperreflexia.

–  Grado 3: estupor, habla incoherente, escasa respuesta a estímulos. Hiperreflexia con Babinsky +.

–  Grado 4a: coma, despierta al dolor. Arreflexia con reflejos oculocefálico y pupilar.

–  Grado 4b: coma, no despierta a ningún estímulo. Arreflexia total.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Estudio general

–  Hemograma con reticulocitos y frotis SP: son frecuentes anemia y trombopenia.

–  Bioquímica: hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipofosforemia, hiponatremia dilucional con Na bajo en orina (<20 mEq/L) à Sd. Hepatorrenal.

–  Coagulación: disminución de fibrinógeno, factor V y VII, alargamiento del TP que no corrige con vitamina K (medida más sensible para el diagnóstico de FHA).

Estudio de función hepática

–  Necrosis hepática: hipertransaminasemia (sus niveles no se corresponden con la gravedad). Un descenso brusco y AST/ALT > 1 son indicadores de mal pronóstico.

–  Colestasis: aumento de GGT, FA e hiperbilirrubinemia (a expensas de directa, alcanzando niveles hasta > 25 mg/dl).

–  Insuficiencia hepatocelular: hipoglucemia, hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, disminuición de colinesterasa, urea y factores de la coagulación.

–  Hiperamoniemia e hiperlactacidemia.

Estudio etiológico

Infeccioso (cultivos, serologías), tóxicos en sangre y orina, autoinmunidad (ANA, anti-LKM, Igs…), metabólico (α-1 antitripsina, cobre, ceruloplasmina, aminoácidos en sangre y orina, ácidos orgánicos en orina, galactosa 1 fosfato uridil-transferasa eritrocitaria, fructosa 1 fosfato aldolasa, succinil-acetona en orina), ecografía abdominal (megalias, tumores, abscesos, quistes…)

Otras pruebas: Rx tórax, EEG (encefalopatía), TC craneal (edema cerebral, hemorragia intracraneal). Biopsia: no indicada por alto riesgo de sangrado.

 

ICTERICIA
ANAMNESIS Antecedentes familiares

Ictericia, anemia hemolítica, síndrome de Gilbert, metabolopatías.

Antecedentes obstétricos (en neonatos)

Serología TORCH, colestasis en embarazo, grupo sanguíneo padres/niño.

Antecedentes personales

Historia dietética (tipo de lactancia, introducción de nuevos alimentos), ingesta de fármacos, cirugía abdominal, retraso psicomotor o hipotonía.

Clínica y tiempo de evolución

–  Instauración: brusca (hemólisis aguda, hepatitis aguda/fulminante, causa tóxica o infecciosa), progresiva (mayoría), intermitente (Gilbert).

–  Síntomas acompañantes: fiebre (colangitis, hepatitis infecciosa, sepsis), acolia (obstrucción vía biliar), coluria, prurito (colestasis), dolor abdominal (pancreatitis aguda colecistitis, colelitiasis, colangitis).

EXPLORACIÓN FÍSICA General: TEP, constantes vitales, estado general, fenotipo.
Piel: ictericia (zonas de Kramer), signos de hepatopatía crónica (eritema palmar, arañas vasculares…)
Abdomen: hepatomegalia, esplenomegalia, masas, ascitis…
Neurológico: comportamiento, tono, signos de encefalopatía.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Bilirrubinemia capilar: neonatos < 2 semanas sin sospecha de patología basal.

Analítica de sangre: hemograma, glucosa, iones, función renal, función hepática, proteínas totales, coagulación.

Análisis de orina: bilirrubina directa, hemoglobinuria (hemólisis), urobilinógeno.

En función de la sospecha etiológica:

–  Reactantes de fase aguda y pruebas microbiológicas (cultivos, serologías).

–  Amonio, lactato, gasometría venosa: sospecha metabolopatía.

–  Grupo sanguíneo, test de Coombs, LDH, reticulocitos, frotis SP: sospecha de anemia hemolítica.

–  Tóxicos en sangre y orina.

–  Ecografía abdominal: en casos de colestasis, hiperbilirrubinemia mixta o directa, hepatoesplenomegalia o masas abdominales.

 

ALGORITMO: HEPATITIS/FHA

Anamnesis y Exploración física

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ALGORITMO: ICTERICIA

Ictericia en la Exploración

 

 

 

 

 

 

 

 

 

CRITERIOS DE DERIVACIÓN A CONSULTAS Y/O INGRESO

CRITERIOS DE DERIVACIÓN A CONSULTAS CRITERIOS DE INGRESO
HEPATITIS/FHA
–  Elevación confirmada de las cifras de transaminasas durante más de 6 meses sin etiología conocida

–  Sobrepeso con sospecha de esteatohepatitis

–  Sospecha (por la historia) de posibles enfermedades con tratamiento específico (enfermedad de Wilson, etc)

–  Elevación intensa de transaminasas (más de 10 veces el valor de normalidad) sin etiología conocida

–  Intolerancia a líquidos

–  Encefalopatía/ascitis

–  Coagulopatía (aumento de TP), hipoproteinemia grave, hipoglucemia, alteración hidroelectrolítica

–  Datos de colestasis

–  Enfermedad metabólica o neurológica aguda

 

VALORAR INGRESO EN UCIP: Fallo hepático agudo, hipoglucemia grave, sospecha de sepsis, sospecha de ingesta de setas venenosas (Amanita phaloides)

ICTERICIA
–  TODAS las ictericias salvo la fisiológica y la ictericia prolongada por lactancia materna

–  En caso de ictericia debida a hemólisis (anemias hemolíticas) el seguimiento se realizará por parte de Hematología

–  Necesidad de fototerapia o exanguinotransfusión

–  Necesidad de tratamiento antibiótico iv (colecistitis, colangitis)

–  Crisis hemolíticas

–  Obstrucción de la vía biliar (colelitiasis, coledocolitiasis, quiste colédoco, atresia de vías biliares extrahepáticas…)

–  Toda ictericia de causa no filiada

 

VALORAR INGRESO EN UCIP: Fallo hepático agudo, sospecha de sepsis

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Montero Valladares C, Sánchez Tatay V. Insuficiencia hepática aguda. En: Alonso Salas MT, Montero Valladares C, Fernández Elías M (eds). Manual de Urgencias y Emergencias Pediátricas. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. Sevilla: Hospitales Universitarios Virgen del Rocío; 2015. p 141-53
  2. Freire Gómez X, Medina Benítez E. Hepatitis. Fallo hepático agudo. En: Calderón Checa R, Baron González de Suso L, González-Posada Flores A, Mesa García S, Sánchez Díaz JI (eds). Manual de Urgencias de Pediatría Hospital 12 de Octubre. 2ª ed. Madrid: Ergón; 2019. p 430-36
  3. Muñoz Bartolo G. Fallo hepático agudo. En: Guerrero Fernández J, Cartón Sánchez AJ, Barreda Bonis AC, Menéndez Suso JJ, Ruiz Domínguez JA (directores). Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría (Libro Verde Hospital Infantil la Paz). 6ª ed. Madrid: Panamericana; 2018. p 1005-15
  4. Salcedo Lobato E, Mercadal Hally M. Fallo hepático agudo. En: Tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. SEGHNP. 5ª ed. Madrid: Ergon; 2020. p. 575-91
  5. Moreno Mendieta M, Medina Benítez E, Epalza Ibarrondo C. Ictericia fuera del periodo neonatal. En: Calderón Checa R, Baron González de Suso L, González-Posada Flores A, Mesa García S, Sánchez Díaz JI (eds). Manual de Urgencias de Pediatría Hospital 12 de Octubre. 2ª ed. Madrid: Ergón; 2019. p 437-41
  6. Martínez Velasco S, de la Calle Navarro E, Tutau Gómez C. Ictericia. En: Benito Fernández FJ, Mintegi Raso S (directores). Urgencias Pediátricas. Guía de Actuación. 2ª ed. Madrid: Panamericana; 2019. p. 573-79
  7. Del Brío Castillo R, Muñoz Bartolo G. Ictericia no neonatal. En: Guerrero Fernández J, Cartón Sánchez AJ, Barreda Bonis AC, Menéndez Suso JJ, Ruiz Domínguez JA (directores). Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría (Libro Verde Hospital Infantil la Paz). 6ª ed. Madrid: Panamericana; 2018. p 205-10
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