Gallego Muñoz, María del Carmen
Benítez Gómez, Isabel
Moyano Leiva, Olalla
DEFINICIÓN
La consciencia permite al individuo percibir, comprender e interactuar con su medio interno y externo. Para ello, el individuo debe tener capacidad para mantenerse despierto o despertarse (vigilia) y ser capaz de interactuar con el medio mediante respuestas motoras, verbales o emocionales (alerta). Cuando una o ambas funciones están alteradas, se produce un trastorno del nivel o contenido de consciencia, como resultado de una lesión en el sistema reticular ascendente o en el córtex cerebral. En el coma ambas funciones se encuentran ausentes, representando el grado más extremo de disminución del nivel de consciencia, con ausencia de respuesta tanto a estímulos externos como a necesidades internas.
Es una emergencia vital con un TEP inestable por definición puesto que la apariencia se encuentra alterada, por lo que es fundamental estabilizar al paciente y establecer un diagnóstico y tratamiento precoces para corregir la causa del coma y evitar posibles complicaciones.
ESTIMACIÓN DE LA GRAVEDAD
Tabla 1. ANAMNESIS DIRIGIDA | |
Antecedentes | – Enfermedades de base potencialmente desencadenantes (neurológicas, metabólicas, cardiopatías) y medicación habitual.
– Traumatismo craneoencefálico (TCE). – Posibilidad de ingesta/contacto con sustancias tóxicas. – Exposición ambiental a frío o calor extremos. – Síntomas en los días previos (cefalea, irritabilidad, decaimiento) y/o síntomas acompañantes (fiebre, convulsiones, vómitos). |
Forma de instauración de la clínica | – Brusca: origen estructural (TCE, infección del sistema nervioso central (SNC), vascular, proceso expansivo intracraneal).
– Progresiva: origen no estructural (metabólico, intoxicación, isquemia, hipoxia, infección del SNC, trastorno convulsivo, endocrinopatía). |
Tabla 2. EXPLORACIÓN FÍSICA POR APARATOS | |
Signos de hipertensión intracraneal (HTIC) | Anisocoria, postura anormal, fontanela abombada, signos de disfunción del tronco cerebral, triada de Cushing (hipertensión, respiración irregular y bradicardia; en lactantes es más frecuente la taquicardia). |
Signos de irritación meníngea | Rigidez de nuca, signo de Kernig, signo de Brudzinski. |
Signos de TCE | Hemotímpano, “ojos de mapache”, signo de Battle. |
Lesiones cutáneas | Exantema purpúrico o variceliforme, picaduras de insectos (mosquito: encefalitis por virus West Nile), lesiones sugestivas de maltrato. |
Exploración neurológica | |
Examen pupilar | – Reflejo fotomotor normal: habitualmente conservado en procesos metabólicos.
– Miosis reactiva: media (lesión diencefálica o bulbar), intensa (coma de origen tóxico: barbitúricos, opiáceos, organofosforados). – Miosis intensa arreactiva: lesión protuberancial y hemorragia subaracnoidea. – Midriasis media arreactiva: lesión mesencefálica o protuberancial. Si la midriasis es unilateral (anisocoria), es signo de herniación cerebral. – Midriasis intensa arreactiva: intoxicación por atropina, metanol, cocaína. |
Reflejos oculomotores | Alterados si lesión en el tronco del encéfalo.
– Reflejo oculocefálico (ROC): normal si desviación conjugada en sentido contrario al movimiento cefálico. – Reflejo oculovestibular (ROV): normal si desviación conjugada hacia el lado de la instilación. – Reflejo corneal: normal si aparece parpadeo al estimular la córnea. |
Respuesta motora | – Apropiada.
– Asimétrica: lesión estructural. – Estereotipada: decorticación (lesión hemisférica bilateral con integridad troncoencefálica, lesión diencefálica), descerebración (lesión en mesencéfalo o protuberancia). – Flacidez generalizada: lesión en bulbo o protuberancia. |
Patrón respiratorio | – Respiración de Cheyne-Stokes: lesión diencefálica, encefalopatía metabólica.
– Hiperventilación: lesión mesencefálica, coma de origen metabólico y/o tóxico. – Respiración apnéustica: lesión protuberancial, anoxia. – Respiración atáxica o de Biot: lesión bulbar. |
Tabla 3. ESCALA DE COMA DE GLASGOW | |||
Comprueba:
Factores que interfieran en la comunicación, capacidad de respuesta y otras lesiones. |
Observa:
La apertura de los ojos, el contenido del discurso y los movimientos del lado derecho e izquierdo. |
Estimula:
Verbal: diciendo o gritando una orden. Física: presión en la punta del dedo, el trapecio o el arco supraorbitario. |
Valora:
Asignar de acuerdo a la mejor respuesta observada.
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Apertura de ojos | |||
Abre antes del estímulo | Espontánea | 4 | |
Tras decir o gritar la orden | Al sonido | 3 | |
Tras estímulo en la punta del dedo | A la presión | 2 | |
No abre los ojos, no hay factor que interfiera | Ninguna | 1 | |
Cerrados por un factor a nivel local | No valorable | NV | |
Respuesta verbal | |||
Da correctamente el nombre, lugar y fecha | Orientado | 5 | |
No está orientado pero se comunica coherentemente | Confuso | 4 | |
Palabras sueltas inteligibles | Palabras | 3 | |
Solo gemidos, quejidos | Sonidos | 2 | |
No se oye respuesta, no hay factor que interfiera | Ninguna | 1 | |
Existe factor que interfiere en la comunicación | No valorable | NV | |
Mejor respuesta motora | |||
Obedece la orden con ambos lados | Obedece comandos | 6 | |
Lleva la mano por encima de la clavícula al estimularle el cuello | Localiza | 5 | |
Dobla brazo sobre codo rápidamente, características normales | Flexión normal | 4 | |
Dobla brazo sobre codo, características predominantemente anormales | Flexión anormal | 3 | |
Extiende el brazo | Extensión | 2 | |
No hay movimiento en brazos ni piernas. No hay factor que interfiera | Ninguna | 1 | |
Parálisis u otro factor limitante | No valorable | NV |
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Tabla 4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS | |
TC craneal | |
Sospecha de TCE, signos de HTIC, sospecha de origen estructural o causa desconocida. | |
Laboratorio | |
Glucemia capilar urgente y analítica de sangre (hemograma, urea, creatinina, iones, gasometría venosa y coagulación) en todos los pacientes. | |
PCR, PCT y hemocultivo | Si fiebre o sospecha de infección. |
Punción lumbar | Sospecha de infección del SNC o causa desconocida (si coagulación normal y TC craneal previo no concluyente sin lesiones focales ni signos de HTIC). |
Tóxicos en sangre y orina.
Carboxihemoglobina (CO) |
Sospecha de contacto con sustancia tóxica o causa desconocida. |
Cribado de metabolopatías (amonio, lactato, CPK, transaminasas) | Sospecha de error congénito del metabolismo. |
Niveles de anticomiciales | Si toma valproico, fenitoína, fenobarbital o carbamazepina. |
Otros estudios | |
Electroencefalograma | Sospecha de convulsión o antecedentes de epilepsia. |
Fondo de ojo | Sospecha de HTIC. |
ALGORITMO DE MANEJO
BIBLIOGRAFÍA
- Azkunaga B. Alteraciones de la consciencia. Coma. En: Benito J; Mintegi S; Ares MI; Azkunaga B; Fernández A; García S; et al. Urgencias pediátricas. Guía de actuación. 2ª edición. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2019; 2.2:336-340.
- Calle A; Verdú C; Menéndez JJ. Coma. En: Guerrero-Fdez J; Cartón A; Barreda A; Menéndez J; Ruiz J. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. 6ª edición. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2018; 4:33-36.
- Rubio L; Velázquez R. Alteración del nivel / contenido de conciencia. En; Guerrero-Fdez J; Cartón A; Barreda A; Menéndez J; Ruiz J. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. 6ª edición. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2018; 196:1993-1999.
- Azkunaga B. Coma. En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos en urgencias de pediatría. 3ª edición. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría, 2019; 8.
- Fías MA, Ibarra I, Pérez JL. Coma y ahogamiento. En: López-Herce J, Calvo C, Rey C, Rodríguez A. Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos. 5ª edición. Madrid: Publimed, 2019; 15:121-131.
- Escala de coma de Glasgow. Institute of Neurological Sciences NHS Greater Glasgow and Clyde. En: https://www.glasgowcomascale.org/downloads/GCS-Assessment-Aid-Spanish.pdf