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Crisis tirotóxica

Endocrinología y Metabolismo

Jiménez Cabeza, Silvia

Jiménez Martín, Idoia

García García, Emilio

DEFINICIÓN

La crisis tirotóxica o tormenta tiroidea es una exacerbación de la sintomatología hipertiroidea que conlleva un riesgo vital.

Se define cuando a los síntomas habituales de hipertiroidismo se añade hipertermia, disfunción cardiovascular, hepática o neurológica. No hay un diagnóstico analítico de este cuadro, es exclusivamente clínico.

Su presentación es excepcional en la infancia. Con mucha más frecuencia llegarán a urgencias niños y adolescentes con hipertiroidismo descompensado o sintomático sin cumplir criterios de crisis tirotóxica.

Puede precipitarse por factores intercurrentes, tales como infecciones, traumatismos o cirugía, interrupción brusca del tratamiento antitiroideo o sobrecarga de yodo (uso de contrastes iodados, tratamiento con radioyodo, etc).

 

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

 

CLÍNICA PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
De hipertiroidismo:

–       Temblor, inquietud, hiperactividad, nerviosismo

–       Taquicardia, hipertensión, sudoración

–       Bocio, mirada fija, exoftalmos

–       Pérdida de peso, hiperfagia, diarrea

–       Neonato: fontanela estrecha, microcefalia

De crisis tirotóxica:

–       Fiebre muy alta, mayor taquicardia, arritmias

–       Insuficiencia cardiaca, hidrops neonatal

–       Náuseas, vómitos, dolor abdominal

–       Hepato/esplenomegalia, ictericia / colestasis hasta fallo hepático

–       Agitación, psicosis, delirio, convulsiones, disminución de consciencia hasta coma

El diagnóstico de una crisis tirotóxica es clínico.

 

Pruebas complementarias (si disponibles, nunca demorar el inicio del tratamiento):

–       TSH (tirotropina), T4 libre, T3 libre, anticuerpos anti receptor de la TSH y antiperoxidasa (con hoja de consulta a Bioquímica cursar la muestra vía urgente).

–       hemograma, bioquímica con iones, perfil renal, hepático, gasometría, reactantes.

–       valoración cardiológica

–       cultivos, si sospecha de infección, previos a antibioterapia.

 

ALGORITMO

Crisis tirotóxica

 

 

 

 

 

TRATAMIENTO DE LA CRISIS TIROTÓXICA O TORMENTA TIROIDEA

TRATAMIENTO DE LA CRISIS TIROTÓXICA O TORMENTA TIROIDEA
1. Tratamiento específico
BETABLOQUEANTE IV

Propranolol 0,01-0.10mg/kg/dosis IV en 10 minutos, cada 4 horas. Las primeras dosis no deben pasar de un máximo de 1 mg, después se puede ir aumentando dosis hasta 10 mg/ 4 h vigilando tensión arterial (TA), hasta conseguir que se normalice la frecuencia cardiaca (FC).

Esmolol, betabloqueante de acción corta, bolo IV 250-500 µg/kg seguido de una perfusión de 50 µg/kg/min. Primera elección en insuficiencia cardiaca, permite ir subiendo la perfusión según FC y TA y llegar hasta 300 µg/kg/min.

CORTICOIDES

Dexametasona 0,15 mg/kg/dosis, máx 2 mg, cada 4-6 horas IV. Inhibe la liberación de hormonas tiroideas y la conversión de T4 en T3.

ANTITIROIDEOS

Tiamazol (de elección) o carbimazol: dosis habitual 0,5 mg/kg/d/ 8 h (compr de 5 mg). Adultos hasta 45 mg/día/8h. En crisis tirotóxica se pueden dar dosis dobles de las habituales. No hay preparados parenterales. Vía oral, enteral o enema rectal.

YODO INORGÁNICO

1 hora después de la primera dosis de antitiroideo, no antes. Efecto en 12-24 h bloqueando la liberación de hormonas tiroideas y la conversión de T4 a T3. Disponemos solo de la solución yodo yodurada (lugol) 15% a estas dosis durante 5 ó 10 días: neonatos: 1 gota /6-8 h, niños <3 años: 2-3 gotas/6-8 h, > 3 años: 4-6 gotas /6-8 h, púberes: 7-10 gotas /6-8 h, adultos: 10 gotas / 6-8 h. 1 gota (0,05 ml) supone aproximadamente 6,25 mg de yodo).

Se da diluido en bebida o comida oral o por sonda enteral, o rectal en 250 mL de suero fisiológico, por ser irritante de las mucosas. Contraindicado en el embarazo y si la causa de la crisis fue aporte de yodo.

DEPURACIÓN EXTRARRENAL

Plasmaféresis, hemoperfusión o hemodiálisis en casos refractarios a otros tratamientos

2. Tratamiento de soporte simultáneo
Oxigenoterapia. Valorar ventilación mecánica si bajo nivel de consciencia o afectación hemodinámica. Para la intubación:

–       evitar atropina y ketamina, por ser taquicardizantes.

–       Si se requiere relajación muscular, vecuronio tiene menos efectos vagolíticos.

Sueroterapia IV. Valorar drogas vasoactivas.

Sedación.

Medios físicos de enfriamiento y paracetamol.

Tratamiento enérgico de la fiebre e infecciones.

3. Transición una vez conseguida estabilidad clínica
Descenso de dosis de betabloqueantes y corticoides y paso a vía oral cuando tolere.

 

 

TRATAMIENTEN HIPERTIROIDISMO SIN TORMENTA TIROIDEAO ORAL DESDE URGENCIAS PARA EL DOMICILIO
Betabloqueantes orales
Son el tratamiento de primera elección en urgencias por su rapidez de acción, en pocas horas. Prescribirlos si no los tiene o bien optimizar la dosis si los tenía previamente.

Propranolol 1-2 mg/kg/d/ 8h (máximo 120 mg/día) o atenolol 1-2 mg/kg/d/24 h (máximo 100 mg/24 h) son de elección, ya que bloquean la conversión T4 a T3.

Están contraindicados en diabetes (impiden reconocer hipoglucemias), broncospasmo, fallo cardiaco y bloqueo cardiaco. En estos casos: metoprolol 1 – 2 mg/kg/d/12h (adulto 100 mg/12 h), se puede aumentar hasta 6 mg/kg/d /6h.

Antitiroideos
Fuera de la tormenta tiroidea no se requieren de urgencia, se prescribirán por su médico si procede.

CRITERIOS DE INGRESO Y ALTA

Ingreso en observación / planta (según duración de la estancia)

  • Intolerancia oral para administración parenteral de la medicación y de los fluidos.

Traslado a cuidados intensivos

  • Inestabilidad hemodinámica requiriendo drogas vasoactivas
  • Disminución del nivel de consciencia requiriendo soporte ventilatorio
  • Necesidad de técnicas de depuración extrarrenal

Alta y derivación a su médico

  • Total mejoría y estabilidad clínica y analítica, tolerando por vía oral líquidos y medicación.
  • Control de la enfermedad desencadenante de la crisis, si la hubo.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Sanz Fernández M, Rodríguez Arnao MD. Hipertiroidismo en infancia y adolescencia. Protoc diagn ter pediatr. 2019;1:157-69.
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  3. Kahaly GJ, Bartalena L, Hegedus L, Leenhardt L, Poppe K, Pearce SH. 2008 European Thyroid Association guideline for the management of Graves’ hyperthyroidism. Eur Thyroid J. 2018;7:167-86.
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  6. Cao LY, Wei H, Wang ZL. Neonatal thyroid storm accompanied with severe anaemia. J Pediatr Endocrinol Metab. 2015;28:7-8.
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