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Mononucleosis infecciosa

Infectología

Zubimendi Pérez, Rosa María

Obando Pacheco, Pablo

Muñoz Ruiz, Victoria

DEFINICIÓN

El síndrome mononucleósico engloba varios cuadros clínicos infecciosos caracterizados por aparición de fiebre, faringitis y linfadenopatías. Pueden asociar otros síntomas como hepatoesplenomegalia y astenia. Cuando es provocado por el VEB, se conoce como mononucleosis infecciosa. La alteración hematológica más característica es la linfocitosis con un porcentaje variable de linfocitos atípicos.

Entre los agentes etiológicos causantes del síndrome mononucleósico destacan: VEB, CMV, toxoplasma, VIH, VHA, VHB, VHH 6,7,8 y adenovirus.  El más frecuente y responsable del 90% de los casos es el virus de Epstein-Barr (VEB) causante de la mononucleosis infecciosa, seguido del CMV (7%).

 

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA MONONUCLEOSIS INFECCIOSA (VEB) DIAGNÓSTICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ANTE SOSPECHA DE SÍNDROME MONONUCLEÓSICO
Fiebre (85-98%)

Temperatura de hasta 40ºC. Media de 6 días. Hasta 4 semanas de evolución.

Faringitis

–    Exudados blanco-grisáceos en sábana (50%).

–    Petequias en la unión entre paladar duro y blando (signo de Holzel) (25%).

–    Asocia odinofagia y halitosis (84%).

Linfadenopatías (94-100%)

–    Blandas, elásticas, móviles y no adheridas, de unos 2-4 cm.

–    Pueden ser dolorosas.

–    Más frecuente en cadenas cervicales anteriores y posteriores. Aunque puede afectar a cualquier nivel.

Hepatitis

–    Elevación transitoria de las transaminasas (más frecuente 80-90% anictérica).

–    Hepatomegalia (30%).

–    Puede ser dolorosa.

Esplenomegalia (50%)

–    Hallazgo tardío (máximo en torno a 2ª-3ª semana).

–    Puede ser dolorosa.

–    Posible evolución a esplenomegalia masiva

Exantema (5%)

–    El más frecuente maculopapuloso.

–    Característico tras administración de amoxicilina o ampicilina.

–    Otros tipos: urticarial, escarlatiniforme, petequial…

Edema palpebral bilateral (muy característico: 30%).

Astenia Muy frecuente. Meses de evolución.

El diagnóstico es clínico.

Sospechar en paciente con fiebre, faringoamigdalitis y linfadenopatías, asociado o no a hepatoesplenomegalia.

Ante la sospecha clínica realizaremos las siguientes pruebas complementarias:

Hemograma

–    Leucocitosis con linfocitosis > 50%

–    Trombopenia y neutropenia leves (transitoria, primer mes).

Frotis de SP

–    Linfocitos atípicos activados con porcentaje > 10% (a partir segunda semana).

Bioquímica

–    Hipertransaminasemia (frecuente, aun sin hepatomegalia)

–    ↑ Fosfatasa Alcalina

–    ↑ LDH

–    Hiperbilirrubinemia (menos frecuente).

Coagulación

–    Valorar en caso de hepatomegalia llamativa.

–    Alargamiento del tiempo de protrombina indica fallo hepático.

Serología

–    Test de aglutinación (Paul-Bunnel o Monotest):

o  Detecta Ac heterófilos (principalmente tipo IgM), a partir de la 1ª semana y hasta 6-8 meses.

o  Alta sensibilidad y especificidad para infección por VEB.

o  Útil en > 5 años.

o  Valorar solicitar sólo si ingreso

–    Estudios serológicos (específicos de VEB u otros virus): Valorar realizarlos en centro de salud o si ingreso hospitalario según sospecha clínica y evolución para confirmación diagnóstica, sobre todo si Ac heterófilos negativos.

Ecografía abdominal

Valorar si hepatoesplenomegalia dolorosa, para descartar complicaciones.

 

COMPLICACIONES SÍNDROME MONONUCLEÓSICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL SÍNDROME MONONUCLEÓSICO
Rotura esplénica (<0,5%)

–    Dolor brusco en hipocondrio izquierdo que irradia a hombro y signos de irritación peritoneal y shock hipovolémico.

–    Generalmente entre la segunda y tercera semana.

–    Tratamiento generalmente conservador, intentando evitar esplenectomía.

Respiratorias

1.Vía aérea superior: Obstrucción orofaríngea (<5%):

–    Clínica: salivación, estridor y dificultad respiratoria.

–    Tratamiento: Corticoides sistémicos + oxigenoterapia (si satO2<92%). SI grave: amigdalectomía e intubación.

2.Vía aérea inferior (excepcional): Neumonía, pleuritis…

Hematológicas

–    Anemia hemolítica en las 2 primeras semanas (3%)

–    Anemia aplásica (excepcional)

–    Trombocitopenia precoz (25-50%)

Grave < 20000/mm3 plaquetas

–    Neutropenia precoz (50-80%)

Moderada-Grave < 1000/mm3 PMN

–    Agranulocitosis (excepcional)

–    Pancitopenia (excepcional)

–    Síndrome hemofagocítico (SHF) (excepcional):

Clínica: fiebre, linfoadenopatías, hepatoesplenomegalia, hepatitis, pancitopenia y coagulopatía. Puede ser fulminante.

Neurológicas (1-5%)

Convulsiones, síndrome de Guillain-Barré, encefalitis, mielitis transversa, parálisis facial periférica, neuritis óptica, sd. Alicia en el País de las Maravillas…

Cardiacas

–    Alteraciones ECG asintomáticas en las 3 primeras semanas (6%)

–    Pericarditis y miocarditis (excepcional)

Dermatológicas

Exantema tras tratamiento con amoxicilina o ampicilina (95%) u otros betalactámicos. Desaparece tras retirada.

Hepáticas

–    Hepatitis anictérica (50-80%)

–    Ictericia (5%)

–    Necrosis hepática (excepcional)

Renales (excepcionales)

Glomerulonefritis, nefritis intersticial, fallo renal por rabdomiólisis…

Oncológicas (riesgo x2 ó x3)

Trastornos linfoproliferativos en inmunodeprimidos, linfomas B, linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo…

CMV: Clínica más insidiosa que VEB. Faringitis, adenopatías y esplenomegalia más leves.

Toxoplasma: Linfadenopatía cervical única asintomática tras contacto con gatos o carne poco cocinada. Raro que presente fiebre o hepatoesplenomegalia.

VIH: Excepcional en niños. Valorar sobre todo si hay antecedentes familiares o factores de riesgo.

Adenovirus: Faringitis con exudado folicular más frecuente en menores 4 años. Conjuntivitis bilateral típica. Ausencia de hepatoesplenomegalia.

VHA y VHB: Frecuente ictericia e hipertransaminasemia mucho más elevada que en la mononucleosis infecciosa por VEB. Rara faringoamigdalitis.

FAA estreptocócica: Faringitis con exudado pultáceo y test rápido de estreptococo positivo. Puede asociar exantema escarlatiniforme. Ausencia de hepatoesplenomegalia.

 

   

ALGORITMO DE MANEJO

Triada Clásica: Fiebre, Faringitis y Linfadenopatías

 

 

 

 

 

 

 

 

 

TRATAMIENTO DOMICILIARIO

  • Tratamiento sintomático: Hidratación abundante y reposo relativo en fase aguda.
  • Evitar deporte de contacto y actividades con riesgo de traumatismo mínimo 3 semanas y hasta normalización de esplenomegalia.
  • Analgésicos y antitérmicos
  • Corticoides: Prednisona a 1 mg/kg/día VO durante máximo 2 semanas (máx. 60 mg/día). Indicados solo en complicaciones, sobre todo en obstrucción de la vía aérea. Empleado en régimen hospitalario en otras complicaciones graves.
  • Antivíricos: Se puede valorar en inmunodeprimidos, consensuado con equipo de infecciosos. Opciones: Aciclovir a 80 mg/kg/día cada 6 horas VO durante 7-10 días (máx. 800 mg/dosis). Otros antivíricos: ganciclovir, valaciclovir, valganciclovir.

 

CRITERIOS DERIVACIÓN A CCEE INFECTOLOGÍA Y CRITERIOS DE INGRESO

CRITERIOS DE DERIVACIÓN A CONSULTAS CRITERIOS DE INGRESO
–    Astenia prolongada (> 1 mes)

–    Adenopatías persistentes (> 6 meses)

–    Fiebre prolongada (> 7-10 días)

–    Ictericia

–    Alteraciones hematológicas moderadas-severas

–    Esplenomegalia persistente > 1 mes

–    Inmunodeprimidos

–    Dudas diagnósticas para valorar serología

 

Las principales causas de ingreso son las complicaciones asociadas, siendo la más frecuente la obstrucción de la vía aérea.

–    Mal estado general.

–    Obstrucción vía aérea superior y/o apneas, sobre todo si requiere oxigenoterapia y corticoterapia parenteral.

–    Paciente oncológico/inmunodeprimidos.

–    Clínica neurológica (Disminución del nivel de conciencia, convulsiones, síndrome de Guillain-Barré…)

–    Hepatomegalia dolorosa con ictericia súbita +/- coagulopatía y sospecha de fallo hepático.

–    Esplenomegalia masiva o sospecha de rotura esplénica.

–    Trombopenia grave (plaquetas < 20000/mL) o trombopenia <30000 con sangrado activo.

–    Alteraciones analíticas graves: anemia hemolítica, anemia aplásica, neutropenia moderad-grave (PMN < 500-1000/mmL).

–    Sospecha de síndrome hemofagocítico (empeoramiento súbito, pancitopenia)

–    Insuficiencia renal (sobre todo aguda por rabdomiólisis)

–    Sospecha de sobreinfección bacteriana, sobre todo anaerobios (Reaparición de la fiebre + aumento RFA)

–    Miocarditis aguda

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Obando Pacheco P. Mononucleosis infecciosa. Máster Pediatría de Atención Primaria AEPAP-UCM 2019-2020.
  2. Fernández Fraga, R et al. Enfermedades Exantemáticas De Origen Infeccioso. Manual De Diagnóstico Y Terapéutica En Pediatría, J Guerrero Fernández et al., 6ª ed., Panamericana, Madrid, 2018, pp. 1277-1278.
  3. Martín Ruano J, Lázaro Ramos J. Mononucleosis Infecciosa en La Infancia. Pediatría Integral, XVIII, 3º edición, 2014, pp. 141-152.
  4. Dunmire S, Hogquist K, Balfour Jr H. Infectious Mononucleosis. Current Topics in Microbiology and Immunology. 2015;390:211–240.
  5. Dunmire SK, Verghese PS, Balfour HH. Primary Epstein-Barr virus infection. J Clin Virol Off Publ Pan Am Soc Clin Virol. 2018;102:84-92.
  6. Benito Fernández F, Mintegi Raso S, Sánchez Etxaniz J. Diagnóstico y tratamiento de urgencias pediátricas. 2ª ed. [Cruces-Baracaldo]: Urgencias de Pediatría, Hospital de Cruces; 2019, pp. 422, 551.
  7. Lennon P, Crotty M, Fenton JE. Infectious mononucleosis. BMJ. 2015 Apr 21;350:h1825.
  8. Fugl A, Andersen CL. Epstein-Barr virus and its association with disease – a review of relevance to general practice. BMC Fam Pract. 2019 May 14;20(1):62.
  9. Turabelidze G. Infectious mononucleosis. BMJ Best Practice [en línea] [actualizado el 06/10/2020; consultado el 24/01/2010]. Disponible en https://bestpractice.bmj.com/topics/en-gb/123.
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