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Parálisis facial

Neurología

García López, Julia

Pareja Bosch, Ana

Muñoz Cabeza, María

DEFINICIÓN

La parálisis del nervio facial o VII par craneal, puede ser de origen congénito o adquirido y de afectación central o periférica. Consiste en la presencia de un déficit motor en la musculatura implicada en la expresividad facial, pudiendo asociar alteraciones sensoriales (gusto) y en la secreción glandular. Aproximadamente la mitad de los casos se clasifican como “parálisis de Bell”, que es una parálisis aguda periférica del nervio facial de causa desconocida, presentando una incidencia de 6,1/100.000 niños entre 1-15 años. No obstante, en algunas ocasiones puede existir una causa subyacente grave que requiera un tratamiento precoz.

 

ETIOLOGÍA

PARÁLISIS FACIAL CENTRAL PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
Congénita y bilateral

–         Síndromes de Moebius, Poland, Goldenhar…

Lesiones intracraneales

–         Tumoral, malformación, AVC

Enfermedades desmielinizantes

Parálisis de Bell.

Traumática: fractura del peñasco (la segunda en frecuencia).

Infecciosa:

–         Otitis media/mastoiditis.

–         Síndrome de Ramsay-Hunt (reactivación VVZ).

–         Otras: Enfermedad de Lyme, lúes, parotiditis, sarampión, rubeola, VEB, CMV, VIH, Mycoplasma…

Congénita:  Obstétrica (frecuente en fórceps).

Enfermedades neurológicas: enfermedades desmielinizantes (Guillain-Barré), Miastenia, Síndrome de Melkersson-Rosentthal (familiar, recidivante, con edemas)

Tumoral

Otros HTA maligna

 

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

CLÍNICA
ANAMNESIS
Antecedentes personales de interés:

Enfermedades previas, Factores de riesgo de VIH, Contacto con animales, picaduras insecto (E. Lyme), TCE reciente (parálisis traumática).

Velocidad de instauración:

Agudo (<48) o crónico (>48h).

Sintomatología asociada:

Fiebre (meningitis, OMA, Lyme…), síntomas óticos (OMA, mastoiditis, colesteatoma), otros síntomas neurológicos asociados (Síndrome de Guillain-Barré, HTIC, ictus…), otros síntomas por aparatos.

EXPLORACIÓN
Toma de constantes: Temperatura, HTA (HTA maligna).

ORL descartar OMA, colesteatoma, mastoiditis, vesículas en CAE.

Piel Exantemas: Síndrome de Ramsay-Hunt: vesículas en región periauricular por reactivación del virus varicela-zoster.Enf. Lyme: eritema crónico migratorio.

Neurológico: síntomas de HTIC (pacientes portadores de válvula de derivación de LCR), datos compatibles con proceso desmielinizante, afectación de otros pares craneales o déficits neurológicos (ictus pediátrico, LOE).

Otros aparatos

AFECTACIÓN PERIFÉRICA VS. CENTRAL
Parálisis periférica: afectación completa de la hemicara.

Dificultad para fruncir el ceño y cerrar el ojo, ausencia de pliegue nasolabial, caída de la comisura bucal ipsilateral.

Puede asociar, según el nivel de afectación, alteraciones del gusto, la salivación o la audición.

Parálisis central: afectación incompleta de la hemicara.

No afectación frontal, permite elevar las cejas y cerrar los párpados.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hipoplasia o agenesia del músculo depresor del labio inferior:

Asimétrica al llanto en el periodo neonatal/infantil por falta de contracción muscular de la comisura labial del lado afecto durante el llanto sin otras alteraciones asociadas.

 

DIAGNÓSTICO
NO PRECISA OTRAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Parálisis de Bell. Debe cumplir los siguientes criterios:

–         Parálisis periféricaç

–         Instauración aguda

–         No asocia otros déficits neurológicos

–         No asocia otra sintomatología por aparatos *

–         No factor desencadenante reconocible

*Pueden existir pródromos (dolor ótico…)

OTRAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Solicitar en Urgencias (según sospecha):

Estudio analítico: Proceso infeccioso, tumoral, metabólico.

–         Hemograma

–         Bioquímica

–         Hemocultivos

Estudio LCR: Proceso infeccioso o inflamatorio SNC, enfermedad de Lyme, afectación bilateral u origen desconocido.

–         Citoquímica

–         Cultivo

–         PCR gérmenes neurotropos

–         Serología según sospecha

Serologías: Si parálisis bilateral o unilateral con síntomas sistémicos (VIH, VEB), en zonas endémicas, antecedente de picadura por garrapata, exantema característico (Lyme).

Prueba de imagen: Antecedente traumático, instauración progresiva, parálisis facial central, sospecha de complicación ORL, datos de HTIC o hallazgos atípicos (presentación bilateral, asociación a otros déficits neurológicos…).

–         TC craneal

 

GRAVEDAD: Clasificación de House-Brackmann
Grado I (normal): Función normal en todos los territorios.

Grado II (leve): En reposo simetría normal. Con el movimiento: ligera asimetría de la comisura bucal.

Grado III (moderada): Asimetría clara sin ser desfigurante. Incompetencia para el cierre palpebral completo; déficit para el movimiento de región frontal, ligera debilidad de la comisura bucal.

Grado IV (moderado-grave): Reposo igual que grado III. No movimiento frontal; imposibilidad para cerrar el ojo totalmente. Asimetría de la comisura bucal en posición de máximo esfuerzo.

Grado V (grave): Asimetría desfigurante en reposo. Afectación grave sin llegar a la parálisis completa

Grado VI (parálisis total).

 

ALGORITMO DE ACTUACIÓN

Paralisis Facial

 

 

 

 

 

 

 

 

 

TRATAMIENTO Y CRITERIOS DE ALTA

TRATAMIENTO PARÁLISIS PERIFÉRICA
Medidas generales
Protección ocular:

 

–         Aplicación de lágrimas artificiales durante el día de manera frecuente

–         Ungüento oftálmico y parche de oclusión en la noche.

Tratamiento Farmacológico
Corticoterapia precoz:

En todos los casos

Primera semana tras inicio de síntomas (preferible < 72h.)

–         Prednisona 2mg/kg durante 5 días + 5 días en pauta de descenso

Antivirales:

Asociar al tratamiento corticoideo en los casos de Parálisis Facial Periférica grave (Grado IV-VI)

Asociar en todos los casos de Síndrome de Ramsay-Hunt.

–         Aciclovir: 80 mg/kg/día (máx. 800mg/dosis) cada 6 h durante 7 días

ó

–         Valaciclovir (≥ 12 años): 20 mg/kg (máx. 1g dosis) cada 8 h durante 7 días

 

CRITERIOS DE INGRESO CRITERIOS DE DERIVACIÓN A ESPECIALIDAD
–         Parálisis facial central

–         Pérdida de agudeza visual

–         Afectación bilateral

–         Sospecha de parálisis facial periférica secundaria (excepción Sd. Ramsay-Hunt leve)

–         Necesidad de tratamiento quirúrgico urgente

NEUROLOGÍA

–         Instauración lenta

–         Progresión de la parálisis más allá de 3 semanas

–         Ausencia de mejoría en 3-4 meses

–         Recurrencia

–         Secundarias a enfermedad neurológica (ictus, Síndrome Guillain-Barré).

OFTALMOLOGÍA

–         Si afectación corneal u oculomotora

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Kalra V, Arora R, Mukhtyar B. Clinical Guideline for Acquired Facial Nerve Palsy in Children ( Bell ’ s Palsy). 2020;1–13.
  2. Vidal Esteban A, Torres Mohedas J. Parálisis facial (parálisis de Bell). 2015. 2015;1–5.
  3. Craig Zaidman, MD. Facial nerve palsy in children, Port TW (ed.). UpToDate. Waltham, MA, UpToDate Inc(consultado en Enero, 2021). Disponible en: http://www.uptodate.com.
  4. De Almeida JR, Guyatt GH, Sud S, et al. Management of Bell palsy: clinical practice guideline. CMAJ. 2014;186(12):917-922. doi:10.1503/cmaj.131801
  5. Gary S. Gronseth, Remia Paduga. Evidence-based guideline update: Steroids and antivirals for Bell palsy. Report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology Nov 2012, 79 (22) 2209-2213 (reaffirmed 2020); DOI: 10.1212/WNL.0b013e318275978c
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