Navarro Sánchez, Cristina

Chávez Barco, Ana

Solano Páez, Palma

SINDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR

DEFINICIÓN

La compresión medular es una complicación relativamente frecuente en el paciente oncológico. Puede producir dolor y pérdida de funciones neurológicas potencialmente irreversible; por lo que su detección rápida y tratamiento precoz, es decisiva para el pronóstico neurológico. Puede ser debida al proceso tumoral primario o a sus complicaciones. Puede aparecer en 2.7-5% de los pacientes oncológicos, estando presente al diagnóstico de la enfermedad en el 4% de los casos.

ETIOLOGÍA

En los niños menores de 5 años el neuroblastoma es la principal causa, mientras que entre los 10 y 15 años son los sarcomas la etiología principal, siendo el mayor responsable el sarcoma de Ewing. Se localiza con mayor frecuencia en la columna dorsal, seguido de la cervical y de la lumbosacra.

Proceso tumoral primario	Intramedulares: astrocitomas, ependimomas, oligodendrogliomas. Extramedulares (los más frecuentes): –         Intradurales (30%): o    Neurofibromas (NF1), meningiomas, metástasis (meduloblastoma, astrocitoma). o    Expansión medular: leucemias, hemoglobinopatías, tratamiento con GCSF. –         Extradurales (70%): o    Extensión a través de agujeros de conjunción: neuroblastoma, rabdomiosarcoma, tumor de células germinales. o    Tumores vertebrales primarios: sarcoma de Ewing, osteosarcoma, histiocitosis de células de Langerhans, osteoma osteoide. o    Metástasis vertebrales o epidurales: neuroblastoma, sarcoma de Ewing, linfomas Hodgkin y no Hodgkin.
Complicaciones secundarias al proceso tumoral	Hemorragias: hematoma epidural o subdural Infecciosas: abscesos, osteomielitis… Traumáticas: fracturas vertebrales Tratamiento quimioterápico o radioterápico

 

CLÍNICA/DIAGNÓSTICO

CLÍNICA

DIAGNÓSTICO

SÍNTOMAS PRECOCES –         Dolor de espalda o cuello (localización dorsal 80% de los casos). Puede ser localizado o radicular y empeorar con el decúbito, por la noche y con Valsalva. Este dolor puede haber empezado desde varios meses previos al diagnóstico y cuando es tratado con antiinflamatorios pueden objetivarse periodos de estabilización o mejoría que dificultan el diagnóstico como ocurre en el sarcoma de Ewing. Sin embargo, en procesos de rápido crecimiento como las leucemias, linfomas o neuroblastomas, la sintomatología y progresión de los signos de compresión medular suele ser rápida y exige un abordaje urgente de la situación. En niños más pequeños puede manifestarse como rechazo a la bipedestación o irritabilidad. –         Debilidad motora –         Impotencia funcional –         Alteraciones sensitivas (parestesias, hormigueos, calambres) –         Retención urinaria o estreñimiento   SINTOMAS TARDÍOS –         Incontinencia urinaria y fecal –         Parálisis motora: paraplejia y tetraplejia

–         Clínico: anamnesis y exploración física neurológica detallada, buscando déficits motores o sensoriales (fuerza, reflejos, tonos) así como puntos dolorosos a nivel vertebral. Pueden encontrarse alteración de los reflejos osteotendinosos, atrofia muscular, curvatura anormal de la columna, masa paravertebral, tortícolis o ensanchamiento del cuello. Es importante saber, que, aunque el niño tenga una sensibilidad y fuerza conservada, puede tener una compresión medular. –         Resonancia magnética: sensibilidad 97% La RM debe realizarse de forma inmediata si la sospecha de compresión medular es alta, y dentro de las primeras 24 horas si la sospecha no es tan fundada. Solo en aquellos niños donde esta última esté contraindicada se realizará una mielografía con tomografía computarizada (TC). –         Mielografía con tomografía computarizada (si RM contraindicada).

 

SINTOMATOLOGÍA SEGÚN LA LOCALIZACIÓN DE LA COMPRESIÓN MEDULAR

SIGNO	CORDÓN MEDULAR	CONO MEDULAR	COLA DE CABALLO
Debilidad	Simétrica, profunda	Simétrica, variable	Asimétrica
Reflejos	Exaltados o ausentes	Rotuliano ↑; Aquíleo ↓	Disminuidos, asimétrico
Babinski	Extensor	Extensor	Flexor
Sensibilidad	Simétrica	Simétrica (silla de montar)	Asimétrica
Esfínteres	Afectación tardía	Afectación precoz	Variable
Progresión	Rápida	Variable	Variable

 

ALGORITMO DE MANEJO

 

 

 

 

 

 

 

 

 

TOXICIDAD NEUROLÓGICA DE LA QUIMIOTERAPIA

Aparición de clínica neurológica derivada del uso de quimioterápicos en el tratamiento de pacientes oncológicos. Esta clínica puede aparecer de forma aguda, subaguda o crónica, y puede ser producida por varios tipos de fármacos, entre ellos, los más frecuentes son los alcaloides de la vinca, el metotrexate, los platinos y la citarabina.

CLÍNICA

VINCRISTINA

–         Neuropatía axonal periférica sensitivo-motora es muy común (100%) y es el principal factor limitante de dosis. Aparece sobre las 4-6 semanas y en relación con la dosis acumulada, sobre todo con la administración semanal. Destaca hiporreflexia y abolición de los reflejos osteotendinosos, parestesias que pueden progresar de distal a proximal y que suele ser simétrica. Dolor neuropático (dolor mandibular y dolor muscular) y deterioro de la función motora, ataxia pie caído. –         Afectación de pares craneales (clínica específica según pares craneales afectados) –         Neuropatía autonómica: estreñimiento, hipotensión ortostática, atonía de vejiga urinaria.

 

VINBLASTINA

–         Parestesias, temblor y dolor mandibular.

 

VINORELBINA

–         Aparece neuropatía periférica en el 20% de los pacientes.

 

METOTREXATE

–         Leucoencefalopatía aguda: alteraciones en el comportamiento, hemiparesia, afasia, convulsiones. –         Aracnoiditis química (con la administración intratecal): cefalea, vómitos y signos de irritación meníngea. –         Leucoencefalopatía crónica (más frecuente si radioterapia asociada): parálisis pseudobulbar, ataxia, espasticidad, alteración del nivel de consciencia, confusión y coma.

 

PLATINOS

–         Neuropatía periférica (10%): pérdida de reflejos profundos, parestesias distales (en guante y calcetín) con progresión hacia proximal, alteración de la sensibilidad vibratoria y posicional. Sensibilidad térmica y dolorosa conservadas. –         Puede estar relacionado con ENCEFAPATÍA POSTERIOR REVERSIBLE (PRES) –         Menos frecuentes alteraciones visuales (ceguera cortical y toxicidad retiniana), encefalopatía focal, sordera y convulsiones.

 

CITARABINA

–         Neurotoxicidad a dosis altas y manifestada como disfunción cerebelosa aguda que aparece 3-8 días tras inicio del tratamiento (nistagmus, ataxia, disartria, dismetría y disdiadococinesia). También podemos encontrar disfunción cerebral y convulsiones.

 

DIAGNÓSTICO

• Fundamentalmente clínico (ANAMNESIS Y TOMA DE CONSTANTES)
• Pruebas complementarias para diagnóstico diferencial.
  • Analítica: hemograma, bioquímica (electrolitos, glucosa, perfil hepático y renal), coagulación y gasometría.
  • Punción lumbar si sospecha de infección del SNC.
  • TAC craneal: diagnóstico diferencia tumoral, hemorragia, isquemia
  • Tóxicos en orina si sospecha intoxicación.
  • Electroencefalograma en crisis convulsiva

 

ALGORITMO DE MANEJO

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BIBLIOGRAFÍA

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